肝腹水 是最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有 腹水 。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：a:门静脉压力增高：超过300mmh2o时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。b:低白蛋白血症：白蛋低于31g/l时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。c:淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透...
急性中毒，是指短时间内大量毒性较剧的毒物，突然进入人体内，迅速出现中毒症状。急性中毒多为违犯操作规程及设备故障或误服、误吸等引起。其特点是发病快、变化速、对生命危害大。 在日常生活中我们最常遇见的是煤气（CO）中毒和 食物中毒 （一）急性CO中毒 俗称 煤气中毒 ：煤、煤气或其他含碳物质燃烧不完全，都会产生CO，当空气中CO浓度增加时，所吸CO与红血球中的血...
...清除由单核吞噬细胞系统以及结合补体蛋白质的功能的完整性所决定。吞噬细胞功能缺陷促进免疫复合物持续存在并继而在组织中沉积。C2或C4先天性缺陷的病人常可引起Ⅲ型超敏反应，其原因是抗原体反应所产生的C3b不足，或因缺乏补体受体介导的吞噬作用面导致免疫复合物在血流中持续循环。在这种情况下，沉积在组织中的免疫复合物通过补体非依赖的机制或通过激活C3旁路而使炎症细胞聚...
某些病理呈增生性的慢性肾炎，如系膜增生性肾小球肾炎及膜增生性肾小球肾炎，可在上呼吸道感染后急性发病，临床上呈现急性肾炎综合征，很需与急性肾炎鉴别。慢性肾炎急性发病与急性痛炎的鉴别要点是： (1)感染至肾炎发病的潜伏期不同：前者常为3—5天，而后者为1—3周。 (2)疾病转归不同：前者起病后病情持续，而后者常在1—2个月内自行好转。 (3)血清补体C[3]水平...
...（nitrogen oxide）包括一氧化氮（NO）、 一氧化二氮 （N2O， 笑气 ）、 二氧化氮 （NO2）、三氧化二氮（N2O3）、四氧化二氮（N2O4）及五氧化二氮（N2O5）等。除二氧化氮外其余 氮氧化物 均不稳定，遇光、湿及热即变成二氧化氮。二氧化氮为棕色气体，其 毒性 为一氧化氮的4～5倍，比其他氮氧化物也都大。生产中引起急性职业 中毒 的常是...
一、免疫系统的个体发育
ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起 肺水肿 和继后的细胞增生和纤维化。细胞增生反应和纤维化的机制和炎症修复过程相同。故此处着重讨论急性 肺损伤 的机制。ARDS病人均有 肺动脉高压 ，故有人强调肺微血管内高压为肺 水肿 的原因。但病人肺动脉楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高。水肿液蛋白质含量丰富，动物实验也证明，类似ARDS的动物模型肺淋巴液...
尚未发现肾脏有病理变化。抗 利尿 素分泌正常，渗透压感受器与血容量感受器的功能正常，主要缺陷为肾远曲小管和集合管对抗利尿激素(adh)不发生反应。 在正常情况下，精氨酸加压素(简称avp)与肾远曲小管和集合管的上皮细胞表面的特异受体结合，激活细胞膜上的腺苷环化酶，催化atp转变为camp，从而增加了膜的通透性，使管腔内的水分回吸收增加。本症camp的生成减少...
甲醇又称木醇，是一种无色透明、易燃烧的液体，容易挥发，气味与乙醇相似，多用作化学助剂，可经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收而致中毒。 甲醇在体内经醇脱氢及甲醛脱氢等作用，先氧化成甲醛，后氧化成甲酸。甲醛可使视网膜细胞发生退行性变，并能损害视神经；甲酸盐可抑制视神经细胞内细色素氧化酶，造成视觉障碍；甲酸蓄积还可产生酸中毒。甲醇及其代谢产物使大脑皮质细胞机能紊乱，产生精...
砒霜的化学名字叫三氧化二砷，是白色粉末，没有特殊气味，外观与面粉、淀粉、小苏打很相似，容易误食中毒。 砒霜的毒性很强，进入人体后能破坏某些细胞呼吸酶，使组织细胞不能获得氧气而死亡；能强烈刺激胃肠粘膜，使之溃烂、出血；还可破坏血管，发生出血，破坏肝脏，引起中毒性肝炎。 口服砒霜中毒后，数分钟到数小时发病，其症状像急性胃肠炎，先是咽喉发干、辣热、上腹部不适、恶心...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。