尿道损伤 多见于男性，分为开放性和闭合性两类，是泌尿科常见的急症。开放性尿道损伤多因弹片、锐器伤所致，常伴有阴囊、阴茎或会阴部贯通伤。闭合性损伤为挫伤、撕裂伤或腔内器械直接损伤。 在解剖上，男性尿道以尿生殖膈为界，分为前、后两段。前尿道包括球部和阴茎部，后尿道包括前列腺部和膜部。尿道损伤多发生在球部和膜部，早期处理不当，会产生 尿道狭窄 、 尿瘘 等并发症。
在鉴别诊断方面，应与Alzheimer病、 帕金森病 和Huntington病等脑器质性疾病逐一鉴别。由于本病有情绪异常和内驱动力的下降，还应与 精神分裂症 和情感 性障碍 进行鉴别。 1.与其他脑变性疾病鉴别 本病有明显的角膜色素环、血铜的变化，CT、MRI检查可见脑基底节改变和明确的肝脏症状可鉴别。 2.与功能性精神病鉴别 本病精神症状以脑器质性损害状为
尿液的颜色如同酱油色一样或者浓茶一样。这是由于尿中含有大量游离血红蛋白的缘故。有一些儿童，从世界范围来看，大约有一亿左右的儿童，在吃了 蚕豆 后，就会出现这样的尿，医学上则叫作 蚕豆病 。由于这些儿童体内先天缺乏一种叫-6-GP的酶的缘故。如果您的孩子出现这样的情况，应考虑是否患了 蚕豆 病，并严格禁止孩子吃蚕豆以及蚕豆制品，还有接触 花粉 ，因为这些都可诱
铜蓝 蛋白 (ceruloplosminCp)属α2 球蛋白 。也是由脏脏合成的一种 糖蛋白 、 分子量 为160，000，由8个分子量1.8万的 亚基 组成。每分子Cp可牢固地结合6个铜离子，并因携铜而呈蓝色。Cp除作为铜的载体外，还具有 氧化酶 的活性，可将Fe2＋氧化为Fe3＋，利于铁掺入铁转运蛋白，促进铁的运输。 正常人体内含铜约100?50mg，主
成人体内含铜量约100－50mg，在肝、肾、心、毛发及脑中含量较高。人体每日需要量约1.5－2.0mg，而推荐量为2-3mg。 食物中铜主要在胃和小肠上部吸收，吸收后送至肝脏，在肝脏中参与铜蓝蛋白(coruloplasmin)的组成。肝脏是调节体内铜代谢的主要器官。铜可经 胆汁 排出，极少部分由尿排出。 体内铜除参与构成铜兰蛋白(见血液生化)外，还参与多种酶
正常 人血 浆渗量为280-310mOsm/kg·H20，正常人的尿渗量/血浆渗量比值为(3-4.5)：1，这个指标同样用于评价肾脏的浓缩稀释功能。尿渗量在300mOsm/kg·H20时称为 等渗尿 ，高于血浆渗量表示尿液已经被浓缩，此时可称为高渗尿.
中文名称： 血红蛋白尿 英文名称：hemoglobinuria 症状 尿内含有游离 血红蛋白 而无 红细胞 ，或仅有少许红细胞而含有大量游离血红蛋白的现象。反映了 血管 内有超出正常的 溶血 。正常情况下尿内无可测知的游离血红蛋白。当大量的红细胞在血管内溶解破坏时， 血浆 游离血红蛋白明显增多，超过 结合珠蛋白 结合能力及近端肾曲管的 重吸收 能力则出现血红
临床上所见到急性铜中毒并伴有溶血者常见于以下几种情况：.硫酸铜治疗失误，.摄入过量的硫酸铜，意外， 肝豆状核变性 (Wilson病)。
常染色体隐性单基因遗传疾病有阳性家族史者约占20%～30%大多数系同胞一代发病。发现其基因至少存在25种突变，定位于染色体13。至于其基因缺陷是结构基因或控制基因尚未确定有的文献报道近亲婚配者发病率较高但尚有争议。 由于患者体内缺乏血浆铜蓝蛋白不能与铜结合以致大量铜沉积于肝脑(豆状核)、角膜和肾脏，导致铜代谢障碍并引起一系列内脏功能和组织上的损害;最常见的部
胱氨酸尿 是一种罕见的 疾病 ，由于 胱氨酸 排入尿中，常常在尿路形成 胱氨酸结石 。 胱氨酸尿是 肾小管 的遗传性缺陷所致。引起胱氨酸尿的遗传 基因 是隐性的，因此这种疾病必须具有两个异常的遗传基因，分别来自父、母双方。携带这种基因但未患本病的个体具有一个正常和一个异常的基因。这些基因 携带者 尿中可排出比正常人量多的胱氨酸，但很少形成 结石 。 症状 和
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