...生毒性。据研究，婴幼儿服用维生素A，如一次剂量超过30万国际单位时（每克普通鱼肝油含维生素A850国际单位；每克浓鱼肝油含维生素A5-6.5万国际单位），会引起急性中毒。如每天服用5万-10万国际单位，连续服用6个月左右，即可发生慢性中毒。此外，孩子对维生素A的敏感性和耐受程度可有较大的个体差异，有些孩子在服用鱼肝油未超出上述范围时，亦可出现轻度的中毒症状。
CS2经呼吸道进入人体，也可经皮肤和胃肠道吸收。进入体内后，10～30％仍经肺排出，70％～90％经代谢从尿排出。CS2中毒机理尚未阐明，主要有以下几种可能： ①CS2代谢物二硫代氨基甲酸酯与维生素B6结合，致使以吡哆醛为辅酶的一些酶，如转氨酶等受抑制； ②二硫代氨基甲酸酯与微量元素络合，如与一些脱氢酶中锌和细胞色素氧化酶、多巴胺β-羟化酶中铜络合，使酶失去...
...皮肤进入体内，主要由肾脏排泄，粪及乳中也可排出少量。由于其为脂溶性物质，故对富含脂肪的组织具有特殊亲和力，且可蓄积于脂肪组织中。本类杀虫剂的中毒机理一般认为系进入血循环中有机氯分子（氯化烃）与基质中氧活性原子作用而发生去氯的链式反应，产生不稳定的含氧化合物，后者缓慢分解，形成新的活化中心，强烈作用于周围组织，引起严重的病理变化。主要受累者为神经系统、肝、肾及...
酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降(〈7.35)，这时机体会出现 代谢性酸中毒 ，即我们通常所说的 糖尿病酮症酸中毒 。
(一)发病原因 CO为无色、无味、无臭的气体，凡是碳或含碳物质在氧不充分时燃烧，均可产生CO。 (二)发病机制 CO+Hb→HbCO→ 低氧血症 →组织缺氧(主要);CO+肌红蛋白、细胞色素α3 →损害线粒体功能，阻断电子传递链。延缓NADH的氧化，抑制组织呼吸。
...排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致 代谢性碱中毒 。此时病 人尿 Cl-是降低的。另外，前述之速尿及 利尿 酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病 人尿...
...形自肺排出，20％在体内氧化转化，最终产物为二氧化碳。CCl4对中枢神经系统有麻醉作用，也损害周围神经，但较突出的是肝损害。CCl4在肝细胞内质网经羟化酶作用，产生自由基-C·Cl3，发生脂质过氧化，使内质网改变，溶酶体破裂和线粒体损伤及钙离子通透变化，引起 肝细胞坏死 。这是肝损害的可能原因。另外，CCl4还可引起肾小管上皮细胞变性和坏死，导致 肾损害 。
在孕妇分娩时，常应用上述某种局部麻醉药镇痛，此类药物被母体吸收后可以经过胎盘导致新生儿中毒;偶因用于骶管阻滞或宫颈周围麻醉时，不慎将局 麻药 注射到胎儿体内，可使初生婴儿发生严重中毒症状。初生婴儿的肝、肾发育尚未成熟，对这些药物的代谢和排泄功能甚差。
有机磷农药被体内或粘膜吸收造成中毒. 有机磷酸杀 虫药 对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状;
... 镰状细胞贫血 等。 （二）发病机制 正常情况下，远端肾单位的皮质集合管在醛固酮调节下，增加Na 的吸收，促进K 和H 的分泌。本型肾小管酸中毒发病机制尚不完全清楚。目前认为醛固酮缺乏以及远端肾小管对醛固酮反应降低是主要发病环节。醛固酮缺乏使远端肾小管不能潴留Na ，排K ，排Cl-，泌H 而引起高氯性酸中毒与 高血钾 。肾素缺乏是低醛固酮血症的主要原因，其...
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