多数 发热 尤其 急性传染病 和 急性炎症 的发热，其 临床经过 大致可分三个时相，每个时相有各自的临床和热 代谢 特点。 一、 体温 上升期 发热的第一时相是 中心体 温开始迅速或逐渐上升，快者约几小时或一昼夜就达高峰；慢者需几天才达高峰，称为体温上升期（stadium incrementi）。此期许多病人自感 发冷 或 恶寒 ，并可出现“鸡皮”和 寒战 ...
基于对 发热 发病学的新认识和解热药作用原理的了解，对发热病人的处理，提出下述原则。 一、对一般发热不急于解热 由于热型和热程变化，可反映病情变化，并可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考，而发热不过高或不太持久又不至有多大的危害，故在疾病未得到有效治疗时，不必强行解热。解热本身不能导致疾病康复，且药效短暂，药效一过，体温又会上升。相反，疾病一经确诊而治疗...
（一）治疗原发 疾病 消除 ARDS 的原因，如抗感染、抗休克治疗等。 （二）吸氧与 呼气末正压 呼吸 ARDS病人发生低氧 血症 的主要机制是肺内功能性分流，所以吸氧 疗法 对提高其Pao 2 的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao 2 ，但吸入氧浓度在60％以上2～3天就可能引起氧 中毒 ，反而加重ARDS。呼气末正压（positiveend expira...
ARDS 的病变主要是 肺泡 - 毛细血管 膜损伤引起 肺水肿 和继后的 细胞 增生 和 纤维化 。细胞增生反应和纤维化的机制和 炎症 修复过程相同。故此处着重讨论急性肺损伤的机制。ARDS病人均有 肺动脉高压 ，故有人强调肺 微血管 内 高压 为肺水肿的原因。但病人 肺动脉 楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高。 水肿 液 蛋白质 含量丰富，动物实验也...
急性低张性 缺氧 ，如快速登上4000m以上的高原时，可在1－4天内发生 肺水肿 ，表现为 呼吸困难 、 咳嗽 、咳出血性泡沫痰、肺部有湿性 罗音 、 皮肤粘膜 发绀 等。因高原肺水肿的动物模型难以复制成功，故其发病机制至今尚不清楚。因为肺水肿与 肺动脉高压 呈 正相关 ，故有人强调肺 毛细血管 压力增高的作用。可能缺氧所致外周 血管收缩 使回心血量增加。和...
长期以来，文献上有一种以血氯高低来命名 酸碱平衡 障碍的方法，归结起来它是这样的： 仍以前述之 化学 缓冲反应式予以说明。 代谢性酸中毒 时体液主要缓冲变化： 呼吸性酸中毒 时体液主要缓冲变化： 代谢性碱中毒 时体液主要缓冲变化： 呼吸性碱中毒 时体液主要缓冲变化： 归纳成表如下： pH HCO 3 - Pco 2 CI - 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢...
(一)充盈不足学说 经典的充盈不足学说认为早期钠 水潴留 是因为肝窦和牌毛细血管starling平衡破坏，即 门脉高压 超越淋巴系统疏通能力，于是液体 积聚 于腹腔。血管内体液丢失致血容量降低，经心肺和动脉受体感应后导致肾脏水钠潴留，但这些潴留的液体并不能恰当地补 充血 容量，反而进一步潴留于腹腔，形成恶性循环。不支持这一经典理论的依据为：①大多数患者的血浆...
在正常情况下，人体血浆pH值平均为7.4，变动范围很小（pH7.35～7.45）。而机体每日代谢产酸量是很大的，例如，非挥发酸可达50～100毫克当量，CO2可达400升。这些酸性物质必须及时处理，否则血浆pH值不能保持正常。这就靠一整套调节机构密切协同来完成。
... 二羟维生素 D 3 (1，25-（OH） 2 －D 3 ）等，借以调节机体的重要 生理 功能。因此肾脏又是一个功能器官，它在维持人体内环境的稳定性中起着重要的作用。当各种病因引起 肾功能 严重障碍时，人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有 尿量 和尿质的改变以及肾脏 内分泌 功能障碍 引起一系列 病理 生理...
本章介绍 病理生理学 的概念、内容、学科性质及其在医学中的地位，发展简史，学习和研究时所应具有的指导思想，以期对本课程有一个概括的基本认识。 病理生理学 （PathologicPhysiology或Pathophysiology）是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。它的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中...
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