血清镁 浓度高于1.25mmol/L（2.5mEq/L）时为 高镁血症 。 （一）原因和机制 1.镁摄入过多 见于静脉内补镁过快过多时。这种情况在 肾功能 受损的病人更易发生。 2.肾排镁过少 正常时肾有很大的排镁能力，故口服或注射较多的镁盐在肾功能正常的人不致引起高镁血症。肾排镁减少是高镁血症最重要的原因，见于： ⑴ 肾功能衰竭 ：急性或 慢性肾功能衰竭 ...
肺泡与血流经肺泡- 毛细血管 膜（下简称肺泡膜）进行 气体交换 的过程是一个 物理 性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。弥散常数又与气体的 分子量 和溶解度相关。此外，气体总弥散量还决定于 血液 与肺泡接触的时间。肺的病变引起弥散障碍（diffusion impairment）可发生于下列情况： ...
无复流现象（no-reflow phenomenon）是在犬的实验中发现的。 结扎 犬的 冠状动脉 造成局部 心肌缺血 后，再打开结扎的 动脉 ，使血流重新开放， 缺血 区并不能得到充分的灌注，故称此现象为无复流或无再灌。这种无复流现象不仅见于 心肌 ，而且也见于脑、肾骼肌缺血后再灌注时。即 再灌注损伤 实际上是缺血的延续和叠加，缺血 细胞 并未能得到 血液...
...降低。属于低张性低氧 血症 （hypotonic hypoxemia）。 （一）原因 1、吸入气氧分压低 例如高原或高空，大气压低；通风不好的矿井、坑道内；吸入低氧的混合气体（如吸入气摄入高浓度的氮、氢或 笑气 ）。由于吸入气氧分压低，PAO2和PaO2随之降低。 2、外 呼吸 功能障碍 呼吸运动 减弱或肺的疾患（如 窒息 、慢性阻塞性肺疾患、 肺水肿 、 ...
脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为 脑水肿 。早期有人提出脑 肿胀 （brainswelling）和脑水肿是不同概念。脑水肿是指脑组织间隙的液体积聚过多，脑肿胀则指 细胞液 体积聚过多。其实两者并无本质区别，都是由于 水肿 液积聚而致脑容量增大，所不同的只是水肿液的分布和 蛋白质 含量。但脑容量增大不等于就有水肿，非水肿过程如脑 静脉 明显扩张（如CO...
...张作用，加上肠道积气，可使 腹部 尤其两侧显着 鼓胀 ；脐部 外翻 ，腹腔内压过高易致 肠疝 ，还可妨碍膈肌运动而影响 呼吸 。 腹水最常见的原因是 肝硬变 ，但多见于失 代偿 期，代偿期很少有水肿，严重者还伴有 胸水 ，也可致 阴囊水肿 。 （二）发病机制 肝性腹水的形成机制是多因素的： 1. 肝静脉 回流受阻和肝淋巴生成增多 肝血流1/3来自肝动脉，2/...
...形成更加减少，不能维持细胞内外离子浓度差，细胞内钠离子增多，氯也进入细胞内，水随之进入增多，发生 细胞内水肿 。大白鼠实验性缺氧，有4～6％的大白鼠发生细胞内水肿。1962年印度士兵急性 高山病 死亡率 病例中，3/4有 脑水肿 病变。 除神经细胞水肿外， 神经胶质细胞 和 血管 内皮细胞也发生水肿。 毛细血管 和 小静脉 周围神经 胶质细胞水肿，可以压迫血...
...00～5000米发病率占50％。有一个单位在3000米居留一段时间，再登高，抵达4500～5000米时才有一些人发生高原反应。 急性高原反应的发生率与个体代偿适应能力和预先有无锻炼有关。 在代偿适应反应中主要是通过 肺泡 能气量增加，以增加 肺泡气 氧分压 ；并通过加强 血液 对氧的输送和增加组织对氧的利用。高原反应的人主要是这几个环节的代偿能力低下或发生障...
...组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多氧而中毒。 人类氧中毒有两型：肺型与脑型。 肺型氧中毒 发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后，出现 胸骨 后疼痛、 咳嗽 、 呼吸困难 、 肺活量 减少、PaO2下降。肺部呈炎性病变，有炎性细胞 浸润 、 充血 、 水肿 、 出血 和 肺不张 。氧疗的病人如发生氧中毒，吸氧反而使PaO2下降，加重...
... + 交换，致细胞内钠增加，然后又依Na + -Ca 2+ 交换机制使细胞外钙大量内流造成细胞钙超载。 （二）细胞膜通透性增高 缺血缺氧引起的细胞酸中毒在再灌注时通过细胞内外Na + -H + 交换和Na + -Ca 2+ 交换而使细胞内钙增加，而细胞内钙增加可激活 磷脂酶 ，使膜磷脂降解，细胞膜通透性增高，故在灌注时细胞外钙顺着浓度梯度而大量内流，细胞膜通...
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