全身脂肪代谢障碍 (totallipodystrophy)又名脂肪萎缩性 糖尿病 或Lawrence-Seip综合征，为先天或后天的脂肪萎缩。主要表现全身皮下脂肪和内脏脂肪萎缩，伴内脏疾病或某些先天畸形，皮肤出现多毛，黑棘皮病样损害，全身可伴 肝大 骨发育加快、 高脂血症 、 糖尿 病等。
细胞浆内出现的脂滴超过生理范围，或正常不出现脂滴的细胞中出现脂滴，即称为脂肪变。肝脏是脂肪酸代谢的主要器官，肝脂肪变较常见，严重时几乎所有的肝细胞均发生脂肪变， 肝脏肿大 ，可有轻度压痛及 肝功能异常 ，称为 脂肪肝 。
（一）发病原因 脂肪由深筋膜的血管和末梢神经孔道中疝出，疝颈处由于卡压而致病。 （二）发病机制 本病的发生，主要是由于骶髂关节后方及两侧的深筋膜有许多神经末梢支伴有血管穿出的孔道，其深部的脂肪可经此疝出，疝颈处由于卡压、缺血而发生局部炎性反应，并产生疼痛。
(一)发病原因 外阴脂肪肉瘤的病因可能与基因突变相关。 (二)发病机制 肿块常较大，一般直径5～10cm，亦有达15cm者。呈 结节 状或分叶状，表面常有一层假包膜，切面呈脂黄色，黏液样或鱼肉样，常有出血、坏死。 镜检可见不同分化程度的脂母细胞，形态大小不一，星形、梭形、圆形、“印戒状”等。脂滴空泡边界清楚，圆而光滑，完全透明。空泡大时常挤压核至边缘或呈扇贝...
(一)发病原因 本病病因不明，可能与腹部外伤、腹部手术、感染、变态反应等因素有关。由于文献报告的大部分病例既往都有外伤史和腹部手术史，所以推测外伤和手术与本病关系密切。变态反应对本病的发生可能起重要作用。 (二)发病机制 本病的致病性缺陷包括脂肪组织过度生长以及随后的变性、脂肪坏死及黄色 肉芽肿 性炎症。在增生的肠系膜脂肪组织变性后，可能是正常的脂类物质从变...
食用脂肪 种类 不饱和脂肪 单元不饱和脂肪 多元不饱和脂肪 反式脂肪 Omega 脂肪酸: ω-3 脂肪酸 ω-6 脂肪酸 ω-9 脂肪酸 饱和脂肪 Interesterified fat 其他相关条目 脂肪酸 必需脂肪酸 三酸甘油酯分子 脂肪 （Fat）是室温下呈固态的油脂（室温下呈液态的油脂称作油），多来源于人和动物体内的 脂肪组织 ，是一种羧 酸酯 ，...
(一)发病原因 外伤引起微 血管损伤 ，致脂肪细胞坏死。 (二)发病机制 发病机制不确切，可能是外伤引起反应性微血管损伤，导致脂肪细胞坏死。
1、原因和发生机理 常见于老龄和 肥胖 动物，可能是老龄动物的间叶细胞处理循环脂肪功能降低的缘故。 2、病理变化 主要发生在心脏、胰腺、骨骼肌和淋巴结缔组织内。例如在心脏，蓄积的脂肪细胞可以浸润通过心壁，肉眼可见心内膜下方的脂肪组织沉着区。镜检心肌纤维间出现脂肪组织。 3、结局和对机体的影响 脂肪浸润一般不影响功能，但生命重要器官的脂肪浸润，即便程度较轻，也...
(一)发病原因 病因尚不明确。有家族史或遗传影响，属常染色体隐性遗传。可能由于脂肪贮存缺陷，而致脂肪代谢亢进的结果。亦有人推测与下丘脑- 垂体功能紊乱 有关。 (二)发病机制 发病机制还不确切。有人认为属常染色体隐性遗传。可能由于脂肪贮存缺陷，而致脂肪代谢亢进的结果。
(一)发病原因 胰腺病释放胰脂酶引起播散性 血管炎 ，致脂肪坏死性炎症。有时胰脂酶降低或正常， 脂膜炎 症亦可消退，亦有例外者，示发现胰腺疾病或胰脂酶未增多，而发生部位性脂肪坏死症。 (二)发病机制 发病机制还不确切。胰腺病释放胰脂酶引起播散性血管炎，致脂肪坏死性炎症。也有例外者。
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