...atriuretic hormone）或“第三因子”。但这方面还有许多问题有待阐明。有些资料也未能证实这种物质的存在。 五、 心房 利钠因子的作用 80年代初以来，哺乳动物心房中心房利钠因子（atrial natriuretic factor，ANF）的发现和随后一系列的研究，为人们理解体液容量和血压的调节开辟了一个的时代，也是医学和生理学研究的一个重大进展...
【病理改变】 粘膜病变有 息肉 、肥厚和萎缩三种，骨壁病变有下列三种： 1.增生性骨病变 因粘膜下层 充血 刺激，骨壁发生增生性骨炎，使筛房骨壁变硬。 2.萎缩性骨病变 因筛房骨壁受息肉和肥厚粘膜长期压迫，供血不足，而导致骨壁变薄或消失。 3. 溃疡 性骨病变 因粘膜发生血栓性小 静脉炎 ，向骨壁扩散，而致筛房骨壁坏死，各筛房可融合成为一个大的空腔，腔内有脓...
病理变化 正常的前列腺分为内外两层：内层为围绕尿道的尿道粘膜腺及粘膜下腺又称移行带，外层为周边带，两层之间有纤维膜分隔。前列腺发生增生改变时，首先在前列腺段尿道粘膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉 结节 ，即基质增生，进而才有腺上皮增生。病理可分为腺型结节和基质结节两种，这种结节若出现在无腺体区，则只形成基质结节；然后刺激其邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结...
淋巴瘤 的典型淋巴结病理学特征有三： ①正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏； ②被膜周围组织同样有上述大量细胞侵浸润； ③被膜及被膜下窦也被破坏。 一、 霍奇金病 目前认为是一种独立的类型，在多形性、炎症浸润性背景上找到里—斯细胞为特征，其他尚有毛细 血管增生 和不同程度前纤维化，国内以混合细胞型为最常见， 结节 硬化 型次之，其他各型较为少见...
...酶 参与三大营养素 代谢 中许多复杂的过程，例如瓦氏黄酶等 酶类 参与一系列 糖代谢 有关的 酶反应 。 黄嘌呤氧化酶 催化 脂肪族和芳香族的醛、 还原型辅酶 I以及许多嘌呤类化合物的氧化。L-氨基酸氧化酶能催化L- 氨基酸 与α 羧酸 的氧化。D-氨基酸氧化酶能将D-α-氨基酸转变为α- 酮酸 。 缺乏核黄素动物，可观察到肝线粒体 超微结构 的改变，同时很...
一、 血栓形成 及相应的脏器功能 衰竭 内、外源 凝血 系统的激活及 血小板聚集 的结果是 微血管 内形成广泛的 血栓 ，即为DIC的本质。 微血栓 形成的部位以肺、肾、肝、脑、 皮肤 、心及 肾上腺 等器官最易累及。受累的器官由于微血管内广泛血栓形成， 血液 灌注明显减少，必然发生 功能障碍 ，直至功能衰竭。其中以 急性肾功能衰竭 最为常见，病理上可见 肾...
当前，医学科学的各个学科，既各有专业范围，各有本身特点，又愈来明显地互相依赖、互相渗透、互相促进；而且，医学科学与数学、物理学、化学、生物学等一般自然科学的关系也日益密切。正因为如此，现代医学才能前所未有的速度蓬勃发展。 病理生理学 是从机能角度提示疾病本质的学科。与不少其他基础学科一样， 病理生理学 也是一门与多学科密切相关的综合性边缘学科。为了研究患病机...
【病理改变】 本病骨与关节的病理变化是无菌性炎症表现，受累的骨关节首先出现反应性 水肿 、 充血 ，滑膜有少量的血性粘稠渗出液，表面粗糙，未见明显的 炎性细胞浸润 。病变继续发展时，则关节滑膜明显增厚，有的可达数厘米，与周围也增厚的结缔组织粘连，并有炎性细胞浸润。若滑膜及软组织肥厚继续加重，可挤压局部皮肤，影响血供，造成坏死，形成窦道。也可因关节的软骨面粗糙...
...在再灌注4天后ATP及总 腺苷 池才近于恢复，但仍低于非缺血区（图11－2）。 图11－2 心肌缺血/再灌注时ATP、Ca 2+ 、K + 的变化 以大鼠离体作功 心脏 为模型（Neely氏模型），先在20℃ 低温 下给心脏停跳液，再短时间全心缺血（夹住 主动脉 ）后，再灌注 生理 溶液。结果是给停跳液30分钟再缺血30分钟后，ATP几乎完全丧失，ADP明显...
...， 每搏输出量 将会减少，而超过此值（前负荷过重）时，不但不能使每搏输出量增加，反而会诱发心力衰竭。因此在给 心肌梗死 患者或其他心功能不全的病人输液时，应慎重掌握输液的量和速度。 （二）调整 后负荷 在一定的前负荷下，后负荷的改变会影响心功能。如果后负荷突然增加，每搏输出量便相应的降低，但以后又可由于 代偿 适应而恢复正常。在后负降低时，则可见每搏输出量升...
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