...机制 再灌注损伤与以下机制有关。 ①能量耗竭-Ca 2+ 内流-O懠$形成。正常时， 细胞 内、外液中的Ca 2+ 浓度，在多种能量－依赖泵的作用下，保持1:10000的梯度差。大部分细胞内的Ca 2+ 与 线粒体 、 内质网 等结合。缺血、 缺氧 后，组织 ATP 迅速耗竭，导致Ca 2+ 从线粒体和内质网中释出。恢复循环(即再灌注)后，由于能量－依赖泵的...
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
1、严重后微血管内皮细胞氧自由基产生增加，组织对氧自由基清除能力降低，细胞内钙越载，溶酶体蛋白酶释放，内皮素等细胞因子的释放，以及白细胞与内皮细胞的黏附性增强等因素均参与了 烧伤 延迟复苏造成重要脏器损伤。 休克 使各重要脏器细胞在遭受缺血性损伤的同时，产生和具备了造成再灌注损伤的细胞分子生物学基础。 2、延迟复苏使氧自由基的产生进一步增加：当组织灌注不良时...
血管间没有足够的吻合支;血管阻塞的速度发生得快，侧支循环往往不能充分地及时建立;吻合支血管不正常。
心肌缺血/再灌注损伤最为常见。从心功能上看，静止张力（restingtension，指心肌在静息状态下受前负荷作用而被拉长进产生的张力）随缺血时间的延长逐渐升高，发展张力（developed tension,指心肌收缩时产生的主动张力）逐步下降，再灌注时静止张力更加增高，发展张力愈加低下，说明心脏收缩力下降。 从腺苷酸类代谢来看，缺血时心肌ATP、CP含量迅...
...上的脂加氧酶（lipoxygenase）及环加氧酶（cyclooxygenase）激活，催化 花生 四烯酸代谢，在加强自由基产生及脂质过氧化的同时形成具有高度生物活性的物质，如前列腺素、血栓素等。很多实验证明，缺血特别是再灌注时血栓素形成增加，前列环素形成减少，因而造成 微循环障碍 ，出现无复流现象。 总之，自由基即使不是缺血/再灌注损伤的唯一发病学因素，至...
侧支循环的建立与上腔静脉阻塞的部位有关。
“再灌注损伤”(reperfusioninjury)指机体的组织或器官在持续一段时间血流阻断后再恢复血液灌注而启动的继发性损伤。最早发现于器官移植后。由于延迟复苏时各脏器并非处于典型的断流与再灌注状态，以往并未认识到 烧伤休克 延迟复苏存在再灌注损伤的问题。 第二军医大学夏照帆等人在国家自然科学基金的资助下经过深入研究，于1991年在国际上首先提出并证实 烧...
迄今为止，对于缺血/再灌注损伤的研究，绝大部分是在实验动物身上进行的，然而这些实验资料却已经为缺血/再灌注损伤的临床防治提供了重要的启示和借鉴，为临床研究奠定了重要的基础。目前，值得临床上参考的防治措施有： 1.尽早恢复血流，尽量减少缺血时间。 2.注意再灌注时的低流、低压、低温。低流低压的意义在于使灌注氧的供应不至突然增加而引起大量氧自由基的形成；低温则是...
脑是一个对缺氧最敏感的器官，它的活动主要依靠 葡萄 糖有氧氧化提供能量，因此一旦缺血时间较长即可引起严重的不可逆性损伤。 脑缺血 时生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血一定时间后再灌注，慢波持续并加重。 脑缺血后短时间内ATP，CP、 葡萄 糖、糖原等均减少，乳酸明显增加。环腺苷酸（cAMP）在缺血（结扎砂鼠两侧颈总动脉）30分钟时增加2.2倍，环鸟苷酸（c...
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