多认为该病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜，在上皮组织中大量增殖后进入血循环(第一次病 毒血症 )，经血流累及腮腺及一些组织，并在其中增殖。再次进入血循环(第二次病毒血症)，并侵犯上次未受波及的一些脏器。病程早期时，从口腔、呼吸道分泌物、血、尿、 乳汁 、 脑脊液 及其他组织中，可分离到腮腺炎病毒。有人分别人胎盘和胎儿体内分离出本病毒。根据本病患者在病程中可始终无
一、体细胞突变
临床研究表明，几乎所有心肌梗塞特别是老年患者，都主要是冠状 动脉粥样硬化 的基础上 ......
病原菌在污染的食物中大量繁殖，并产生肠毒素类物质，或菌体裂解释放内毒素。进入体内的细菌和毒素，可引起人体剧烈的胃肠道反应。 （一）肠毒素上述细菌中大多数能产生肠毒素或类似的毒素，尽管其分子量、结构和生物学性状不尽相同，但致病作用基本相似。由于肠毒素刺激肠壁上皮细胞，激活其腺苷酸环化酶，在活性腺苷酸环化酶的催化下，使细胞浆中的三磷酸腺苷脱去二个磷酸，而成为环磷
轮状病毒主要侵犯小肠绒毛上皮细胞，使上皮细胞脱落，代之以缺乏消化酶的鳞形或方形上皮细胞。因此正常肠粘膜上存在的绒毛酶如 麦芽 糖酶、蔗糖酶、 乳糖 酶均减少，导致吸收功能障碍。由于乳糖及其它双糖不能被消化吸收而滞留在肠内，造成肠粘膜与肠腔渗透压的改变，使液体进入肠腔而造成渗透性 腹泻 。 病变部位主要位于十二指肠及空肠，上皮细胞可变为方形或不整形，但多数肠粘
当受染白蛉叮咬人时，将前鞭毛体注入皮下组织，少部分被中性粒细胞坡坏，大部被网状内皮系统的巨噬细胞所吞噬并在其中繁殖、增生，随血流至全身，破坏巨噬细胞，又被其它单核一巨噬细胞所吞噬，如此反复，导致机体单核巨噬细胞大量增生，以肝、脾、骨髓、淋巴结的损害为主。细胞增生和继发的阻塞性 充血 是肝脾、 淋巴结肿大 的基本原因。由于 脾功能亢进 及细胞毒 性变态 反应所
病毒从口咽部侵入，在局部粘膜或淋巴组织中繁殖，引起局部症状。继而病毒侵入局部淋巴结，并由此进入血循环导致病 毒血症 。病毒随血流播散至全身器官如中枢神经系统、皮肤粘膜、心脏、呼吸器官、肝、肌，肉等处，在这些部位进一步繁殖并引起病变。 病理变化视所侵犯的器官而异，主要病变为实质细胞退行性变和坏死，伴 炎性细胞浸润 。
心力衰竭 的发展过程可分为心功能代偿期和失代偿期。 一、心功能代偿期 心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加，心排血量减少时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排血量增加甚至接近正常，此为心功能的代偿期。起 代偿作用 的途径有： （一）交感神经兴奋 心功能不全开始时，心排血量减少， 血压下降 刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器，同时心室舒张末压和血容量的增
（1）急性 黄疸 型 肝炎 多见于甲、戊型肝炎，病程2-4个月，病程的阶段性较为明显，可分为3期。 黄疸前期：多数起病较急，有 畏寒 、 发热 、全身 乏力 ， 食欲不振 、 恶心 、 呕吐 、厌油腻尢为突出。 腹痛 、 腹泻 、肝区痛，尿色日渐加深，至本期末呈浓茶样。有些病例有发热， 头痛 等上呼吸道感染症状，类似 感冒 。本期体征多不明显，少数病例有 浅
新生儿呼吸窘迫综合征 由于缺乏肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,ps)引起，因肺泡和空气的交界面具有表面张力，若缺乏表面活性物质，肺泡则被压缩，逐渐形成 肺不张 ，其范围逐渐增大。血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，形成肺内短路，因此血pao2下降，氧合作用(oxygenation)降低，体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸。酸
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