...和局部血管内胶体渗透压下降，因而有效胶体渗透压低于正常。急性炎症时，不仅毛细血管通透性增高，微静脉壁通透性也增高，关于通透性增高的机制，详见病理解剖学炎症章。 （二）静脉阻塞性水肿 主要原因是静脉管壁受压或腔内阻塞。水肿分布于该静脉的受纳区。但水肿是否发生及其程度，则视阻塞程度、侧支循环是否建立和淋巴回流程度而定。临床上较重要的静脉阻塞性水肿见于：① 慢性静...
...,Pco 2 为29mmHg,血浆[HCO 3 - ]为38mEq/L,B.E为＋14mEq/L。 （五）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 呼吸性酸碱中毒不能同时存在，但代谢性酸碱中毒却可并存。例如急性肾功衰患者有呕吐或行胃吸引术时，则可既有代谢性酸中毒也有代谢性碱中毒的病理过程存在。但血浆pH，[HCO 3 - ]，Pco 2 都可在正常范围内或稍偏高或偏低。
...交换，因而与气道的情况类似，即犹如增加了肺泡死腔量，故这种情况又称死腔样通气。此时肺脏总的有效通气量必然减少，因而也会引起血气异常。正常人的生理死腔量（V D ）约占 潮气量 （V T ）的30％，上述疾病时可使死腔气量明显增多，V D /Q T 可高达60～70％（图13-3（4））。 总之，在通气分布不均或血流分布不均以及通气和血流配合不当时，有的肺泡通...
...起的原尿回漏，不是急性肾功能衰竭 少尿 的原发机制，但能使少尿加重。 （二）肾小管阻塞 异型 输血 、 挤压伤 等引起急性肾功能衰竭时，在 病理 组织切片 中可发现有坏死脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、 血红蛋白 等所形成的管型阻塞肾小管。在急性肾功能衰竭的动物实验中，也有人看到肾小管内有各种管型存在。因此，肾小管阻塞可能是引起急性肾功能衰竭时少尿的发病机制之...
...kD的HSP，如果对它们进行全氨基酸序列分析，就可发现它们具有80%以上的相似性。HSP在进化过程中的高度保守性，说明它们具有普遍存在的重要生理功能。然而在这方面的研究，迄今还很不充分。 一、热休克蛋白的诱导和调节的机制 总的来说，HSP的诱导和调节的机制迄今还不清楚，只有一些推测。 应激原诱导HSP生成的速度很快。将果蝇从25℃移至37℃环境，只要20分钟...
...浓缩，白细胞的粘附和阻塞等。故除 失血性休克 时宜输全血外，对其它休克患者应补充适量的胶体溶液（如血浆及其代用品、右旋糖酐等）及晶体溶液（如生理盐水、任氏液等）。 2.合理应用血管活性药物，调整血管容量在补足血容量的基础上，根据休克的不同类型和不同的发展阶段以及不同的表现，合理选用血管活性药物，对于改善微循环、提高组织灌流量有重要意义。 （1）扩血管药物的应...
此部分内容包含以下子章节，请点击标题阅读: 水肿概述 水肿发病的基本因素 全身水分进出平衡失调―钠水潴留 血管内外液体交换失衡导致组织间液增多 水肿的表现特征 水肿对机体的影响 常见水肿类型的特点和发病机制 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 肺水肿 脑水肿 营养性水肿 特发性水肿 局部水肿 参看 水肿
各类 缺氧 的治疗，除了消除引起缺氧的原因以外，均可给病人吸氧。但氧疗的效果因缺氧的类型而异。 氧疗对低张性缺氧的效果最好。由于病人PaO2及SaO2明显低于正常。吸氧可提高 肺泡气 氧分压 ，使PaO2及SaO2增高，血 氧含量 增多，因而对组织的供氧增加。但由 静脉血 分流入 动脉 引起的低张性缺氧，因分流的 血液 未经 肺泡 直接掺入 动脉血 ，故吸氧
如果 疾病 时的各种严重损害占优势而防御、 代偿 等抗损害反应相对不足，或者自稳调节的紊乱十分严重，不能建立新的平衡，又无及时和正确治疗，病人就可发生死亡（death）。当然，有些疾病，即使经过迄今为止最好的及时治疗，仍将导致患者死亡。 死亡的原因可以是生命重要器官（如心、脑、肝、肾、肺、 肾上腺 等）发生严重的不可恢复的损伤，也可以是慢性消耗性疾病（如严重
...显然对机体是有利的。因而有人称之为良性应激（benign stress）。 如果应激原的作用过于强烈和/或过于持久，那么所引起的应激就属于 病理生理学 的范畴。许多疾病或病理过程都伴有应激；这些疾病，都有其本身的特异性的变化，又有应激所引起的一系列非特异的变化，因此应激也就是这些疾病的一个组成部分。应激在疾病中，不仅有适应代偿和防御的作用，而且它本身也可以引...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。