病理生理学/代谢性酸中毒

...,但其盐酸盐能在代谢中分解出盐酸这一点仍需注意。临床上根据情况给病人补充一定量NaHCO 3 的道理就在于此。 5.稀释性酸中毒 大量输入 生理盐水 ,可以稀释体内的HCO 3 - 并使Cl - 增加,因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 (二)机体的 代偿 调节 机体发生代谢性酸中毒时,前面所提到的一整套调节机构将发挥代偿调节作用。如能保持pH值在正常...

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病理生理学/特发性水肿

...显。一昼夜体重增减超过1.4kg。患者可有精神 症状 如情绪不安、 抑郁 甚至错乱,天气炎热可加重水肿。 (二)发病机制 仍不详知,早期认为与 性激素 或精神、情绪不稳定有关,但缺乏依据。近期资料表明可能与下列因素有关。 1.体位因素据研究,这种 水肿病 人 微血管 滤出过多与立位有关,称立位性水肿,并分为立位性钠滞留者(排钠减少)和立位性水滞留者(排水减少...

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病理生理学/阻塞性通气不足

...,正常约为0.1~0.3kPa(1~3cmH 2 O)/L.sec -1 呼气时略高于吸气时。其中80%以上发生于直径大于2mm的 支气管 与 气管 ,直径小于2mm的外周小气道的阻力仅占总阻力的20%以下。 影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态、气流速度和形式( 层流 、 湍流 )、气体的密度和粘度,其中最主要的是气道内径。气道内外压力的改变,管壁 痉...

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病理生理学/营养性水肿

...据的空间,因组织分解消耗而遗下空隙,使组织间隙有更大负压,易为液体所代替,在低垂部这种液体下坠而表现水肿。据检测,在半饥饿期间 细胞 外容量与细胞容量的比值增大,固实的组织被水样液所代替。还有资料表明这肿水肿的发生,可能与血中 醛固酮 和 ADH 增多也有关系。 (三)治疗原则 首先应解除病因和补充营养,使自身组织的消耗得以补充。补充食物要逐渐进行,使 消化...

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病理生理学/正常平衡的调节

...~4小时完成) 这也是缓冲方式之一。当能改变 酸碱平衡 的离子如H+、HCO3-等在 细胞 外液中升高时,它们能进入细胞内(或进入骨内)换出与其符号相同的离子,以保持细胞外液之pH值。其变化可简单表示如下: 进入细胞内的H+可与细胞内的化学缓冲物质起化学反应而被缓冲。根据实验研究估算,酸或碱在细胞外液增加后,一般约经2~4小时,将有1/2的量进入细胞内。所以...

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病理生理学/血细胞大量破坏

...等情况下常常不产生DIC。因此,一般认为只有在红细胞大量破坏伴有较强的 免疫反应 时,DIC才比较容易发生。此外,红细胞大量破坏释出的ADP与DIC的发生有关,因为后者触动了 血小板 释放反应,使大量血小板第3因子(PF 3 )入血,促进凝血过程。 红细胞膜 内大量的 磷脂 既有直接的促凝作用,又能促进血小板的释放而间接促进凝血过程。 实验研究证明,正常的 ...

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病理生理学/肝功能不全

肝脏 的主要功能是参与物质 代谢 、 生物转化 ( 解毒 与 灭活 )、 凝血 物质的生成和消除、 胆汁 的生成与 排泄 。肝脏有丰富的 单核吞噬细胞 ,在特异和非特异 免疫 中具有重要的作用。 当肝脏受到某些致病因素的损害,可以引起肝脏形态结构的破坏(变性、 坏死 、 肝硬化 )和 肝功能 的异常。但由于肝脏具有巨大的贮备能力和再生能力,比较轻度的损害,通...

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病理生理学/白细胞的作用

...虽不一定堵塞血流,但粘附的白细胞仍可损伤组织并释放 趋化因子 从而吸引更多的 细胞 。 (二)白细胞可以增加血管通透性, 水肿 组织的含水量与白细胞密度呈 正相关 ,说明白细胞可能引发水肿。白细胞增加血管通透性、引发水肿的机制与白细胞释放的某些 炎症 介质有关。 (三)激活的中性粒细胞释放 溶酶体 酶,可使组织发生 蛋白水解 性破坏和 液化 。 (四)中性粒...

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病理生理学/呼吸性酸中毒

... 细胞内外离子交换是指 细胞 外液[H + ]升高时,H + 进入细胞内,换出同符号的K + 等。这样可以缓解细胞外液[H + ]的升高。这与代谢性酸中毒时的离子交换一样。 所胃细胞内缓冲,是指进入细胞内的H + 为细胞内缓冲物质如 蛋白质 (Pr - )等所缓冲,以及CO 2 弥散进入红细胞内的反应。此时由于CO 2 的蓄积而使Pco 2 急速升高,CO ...

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病理生理学/心肌的结构破坏

...,心肌收缩性减弱。 关于肥大心肌是否缺氧的问题,也曾有过不同的见解,因为有人曾经测定过单位重量肥大心肌冠状动、 静脉血 液 氧含量 差,结果与正常心肌的情况无明显的差别,指示肥大心肌并不缺氧。 (三)细胞水平上的特征表现为细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加,即肥大心肌的表面积与重量之比显著降低。而 细胞表面 的 胞膜 (sarcoplasmic memb...

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