ARDS 的病变主要是 肺泡 - 毛细血管 膜损伤引起 肺水肿 和继后的 细胞 增生 和 纤维化 。细胞增生反应和纤维化的机制和 炎症 修复过程相同。故此处着重讨论急性肺损伤的机制。ARDS病人均有 肺动脉高压 ，故有人强调肺 微血管 内 高压 为肺水肿的原因。但病人 肺动脉 楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高。 水肿 液 蛋白质 含量丰富，动物实验也...
的发病机制较为复杂，至今尚未完全搞清。其主要为免疫性和炎性机制所致，也可是特发性的。其皮肤 水肿 风团 或是发生在ige依赖的抑或是补体系统介导的免疫过程中，而非免疫性 荨麻 疹常被认为是直接由肥大细胞释放剂引起的，抑或是由于 花生 四烯酸代谢途径障碍所致。但在临床工作中，多数 荨麻疹 为原因不明的特发性荨 麻疹 。在国外，有学者认为，至少70％的荨麻疹和(...
...症状即 自体中毒 的症状出现。图14-2表示内生性肌酐清除率（基本上代表GFR）和 临床表现 的关系。由此可见，肾功能衰竭的临床表现和GFR的减少有密切关系。 图14-2 慢性肾功能衰竭的临床表现与肾功能的关系 有关慢性肾功能衰竭的发病机制，一般采用完整的肾单位学说（intactnephron hypothesis）来解释。此学说认为：虽然引起慢性 肾损害 ...
外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致 呼吸衰竭 。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。
...学药物、金属、毒素、氨基酸、脂肪、糖摄人、紫外线、病毒、细菌及其产物。但是环境因素只有在遗传性因素的基础上才起其诱导作用。 内分泌因素：目前的研究提示，内分泌、神经及免疫三个系统之间相互联系、相互影响；已发现，女性患者的狼疮发病率明显高于男性，妊娠时及分娩后狼疮性肾炎可以加重，这可能与雌激素水平有关。 SLE的免疫发病机制包括B淋巴细胞异常、抗DNA抗体异常...
...复深入研究，对多动症的发病机理取得许多研究成果。从西医而论认为： 1．与轻微脑组织损害有关，如母亲妊娠时病毒感染，服用一些对胎儿脑组织有损伤的药物，婴幼儿颅脑外伤，各种原因导致的 脑缺氧 、缺血、等； 2．与遗传因素有关：认为遗传因素是导致发病的基础； 3．与脑内神经递质代谢异常有关：认为多动症发病机制可能与神经递质多巴胺系统(特别是去甲肾上 腺素)代谢障碍...
...能实际上是生理性耳鸣的相对扩大，即这些传导病变就如同我们用手堵耳一样，外界嘈杂声不能传入，由于病人的骨导听觉还正常，于是耳朵里原来在听阈以下的响声(血管里血液流动声、肌肉收缩声等)变成可听见的声音，也就是耳鸣。当然它的程度多数不严重，得病时间稍长病人自己也就习惯了。另一种像内耳引起的耳部疾病，主要可能为病变导致毛细胞或听神经末梢受破坏或变性坏死而失调或中枢控...
正常机体的 血液 呈液体状态，在心、 血管 内流动不止，同时也不发生 血凝 。这是由于机体存在着 凝血 、抗凝血和 纤维蛋白溶解系统 ，它们处于 动态平衡 状态。其中以凝血过程和 纤维蛋白 溶解过程最为重要，二者保持着极为密切的关系。 DIC的病因众多，引起DIC的发病机制为复杂，但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤为最重要。
...力降低。 根据上述发现，研究人员认为，在体内可以发生通过PKA磷酸化、FKBP12.6耗竭的RyR2引起肌浆网钙离子渗漏。而且，在去极化触发的心律失常后，通过RyR2的肌浆网钙离子渗漏会出现延迟。 Marks博士指出，FKBP12.6 修饰能够允许其结合于磷酸化的RyR2，保留FKBP12.6缺乏小鼠的正常通道功能。因此，这一研究首次表明诱发心律失常的确切机...
病因及发病机制 慢性 间质性肾炎 病因多种多样，说明它可通过不同机制致病。常见病因有： 1、微生物感染，如细菌、病毒、 真菌感染 所致慢性间质性肾炎； 2、理化因素损伤，如药物（镇痛药、环孢素等）、重金属或放射线照射所致慢性间质性肾炎； 3、免疫性疾病引起，如干燥综合症所致慢性间质性肾炎； 4、代谢性疾病引起，如 高尿酸血症 、高草酸血症或 高钙血症 所致慢...
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