...析、体外循环、用尼龙丝去除白细胞等。根据病因的不同及病变特点，ARDS曾有20多个名称，如创伤后湿肺、败血症肺、休克肺、输血后肺、微血管漏出综合征， 充血 性 肺不张 、透明膜病、出现性肺综合征、僵肺综合症、进行性 肺实变 等。 二、 成人呼吸窘迫综合征 的病理变化各种原因所致急性肺泡-毛细血管膜损害伤的病理变化均类似，可分为急性阶段与慢性阶段病变： （一）...
发病机理 新生儿呼吸窘迫综合征 由于缺乏肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,ps)引起，因肺泡和空气的交界面具有表面张力，若缺乏表面活性物质，肺泡则被压缩，逐渐形成 肺不张 ，其范围逐渐增大。血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，形成肺内短路，因此血pao2下降，氧合作用(oxygenation)降低，体内代谢只能在缺氧情况下进行而...
...二次和第三次剂量可减到100～120mg/kg，各次间隔约8～12小时，每次将计算出的剂量置于3～5mg/kg生理盐水中备用，将气管暂时脱离呼吸机，再以ps从气管插管直接滴入肺中，滴入时转动婴儿体位，从仰卧位转至右侧位再至左侧位，使药物较均匀进入各肺叶。如气管插管中有一小旁通道，则ps可从小通道中滴入，这样不致影响血氧饱和度的波动。用后1～2小时的呼吸窘迫症...
...至肺间质，或由于机械通气时吸气峰压或平均气道压(map)过高引起间质性，气体沿血管至纵隔，引起 纵隔气肿 。间质气肿也可引起 气胸 ，气漏时呼吸更为困难。 二.氧 当吸入氧浓度(fio2)过高，或供氧时间过长，可能发生氧中毒，以支气管肺发育不良(broncho-pulmonary dysplasia ,bpd)和眼晶体后纤维增生最常见，前者为肺本身的病变，使...
肺外观大小正常，由于高度郁血，呈深红色，质靭如肝，入水下沉，切面呈深红色肺组织片 苏木 伊红染色显微镜下见广泛的再吸收 肺不张 ，肺泡间壁相互贴近，肺中仅有少量扩张的肺泡，其壁附有一层嗜伊红均匀而无结构的物质，即透明膜，有时可见透明膜部份游离于肺泡中，肺泡管和细 支气管扩张 ，壁上也附有透明膜。肺组织则有 水肿 ，有时可见到水肿液浓缩成透明膜的过程，并可见到
作者：王学敏 徐惠芳 自1967年Ashbaugh首次描述急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，国内 外对其 流行病学 和发病机制的研究取得了很大的进展。由于ARDS病因多样，发病机制尚未完 全阐明，病理生理变化广泛而复杂，因此至今尚无特效的治疗方法，只是根据其病理生理改 变和临床症状进行针对性或支持性的治疗。目前认为，多器官功能障碍综合征（MODS）是全身 ...
（一）治疗原发疾病 消除ARDS的原因，如抗感染、抗 休克 治疗等。 （二）吸氧与呼气末正压呼吸 ARDS病 人发 生 低氧血症 的主要机制是肺内功能性分流，所以吸氧疗法对提高其Pao 2 的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao 2 ，但吸入氧浓度在60％以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重ARDS。呼气末正压（positiveend expiratory ...
一.临床症状 患婴多为 早产儿 ，刚出生时哭声可以正常，6～12小时内出现 呼吸困难 ，逐渐加重，伴 呻吟 。 呼吸不规则 ，间有呼吸暂停。面色因缺氧变得灰白或青灰，发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻。缺氧重者四肢肌张力低下。体征有鼻翼搧动，胸廓开始时隆起，以后 肺不张 加重，胸廓随之下陷，以腋下较明显。吸气时胸廓软组织凹陷，以肋缘下、胸骨下端最明显...
（一）发病原因 引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关。如感染性或出血性 休克 、头部 创伤 和其他神经性 肺水肿 、 烫伤 、 药物中毒 、胰腺炎和大量输血等间接原因引起；亦可由于吸烟或吸入化学物质、 吸入性肺炎 、 肺部感染 、 肺栓塞 、肺挫伤和 放射性肺炎 等直接原因引起。 （二）发病机制 上述原因的最终结果是肺毛细血管
常见并发症包括感染(特别是 革兰阴性杆菌感染 )，肝肾功能损害， 胃肠道出血 、 心律失常 、 气胸 等。
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