鉴别诊断 (一)病毒感染急性期所致的 血小板减少 ：病 毒血症 可引起血小板凝集和破坏而数量减少，并非免疫机制引起。特点是血小板减少发生在感染初期，减少程度与感染轻重成正比，随感染好转而血小板上升。PA-IgG不增高。这些可与ITP鉴别。 (二)感染并发DIC所致的血小板减少：也发生在感染急性期，出血症状及全身症状均较急性ITP严重，血小板减少进展更快，同时...
药物免疫性血小板减少性紫癜 是由于患者的 血小板 遭到药物性血小板 抗体 的 免疫 破坏。 药物免疫性血小板减少性紫癜的病因 (一)发病原因 引起 免疫性 血小板减少的药物：① 植物碱 类： 奎宁 、 奎尼丁 。② 抗生素 ： 青霉素 、 头孢菌素 、 链霉素 、 氯霉素 、 利福平 、磺胺类。③ 镇静 解痉 药： 巴比妥 类、司眠脲、 氯丙嗪 、利舍平、 ...
...白水平可作为每天 溶血 严重程度的观察指标。 B） 白细胞 升高伴左移，形态和成熟度正常。 白细胞减少 和部分可见 类白血病反应 。 C） 血小板减少 ，常少于8×lO 9个／L，每天计数波动很大。 2.骨髓象：骨髓巨核细胞正常。可出现红系和 巨核细胞 系的 代偿 性增生，偶见巨幼红样改变， 叶酸 治疗后可恢复。 3. 凝血 象： PT 和KPTT多正常， ...
因 血管 创伤 而 失血 时， 血小板 在 生理 止血 过程中的功能活动大致可以分为两段，第一段主要是创伤发生后，血小板迅速 粘附 于创伤处，并聚集成团，形成较松软的止血 栓子 ；第二段主要是促进 血凝 并形成坚实的止血栓子。
血小板减少 的原因可分为: (1) 血小板生成减少或无效死亡：包括遗传性和获得性两种，获得性血小板生成减少是由于某些因素如药物，恶性肿瘤，感染，电离辐射等损伤造血干细胞或影响其在骨髓中增殖所致。这些因素可影响多个造血细胞系统，常伴有不同程度 贫血 ， 白细胞减少 ，骨髓巨核细胞明显减少。 (2) 血小板破坏过多：包括先天性和获得性两种。获得性血小板破坏过多包...
...>1000×109/L(100万/mm3)，伴有形态和功能异常;③ 白细胞 数增高;④ 骨髓增生 ， 巨核细胞 系 增生 尤为突出，并有大量血小板形成;⑤能除外反应性或继发性血小板增多及 真性红细胞增多症 等。血小板持续地显著增多是最主要的依据。 老年人原发性血小板增多症的诊断 老年人原发性血小板增多症的检查化验 1.血象 血小板计数 >1000×109/L...
与 原发性血小板增多症 的鉴别见表1。一些脾切除术后血小板计数长期显著升高的病例与原发性 血小板增多 症的鉴别有时很困难。
血小板生存时间(PLS)：血栓素B2(TXB2)是血小板 花生 四烯酸代谢途径环氧化酶的主要产物之一,阿司匹林不可逆性抑制血小板环氧化酶，直至骨髓巨核细胞产生新的血小板。因此观察服用阿司匹林后血小板TXB2恢复情况，可以推断血小板的生存时间。
血小板生存时间(PLS)：血栓素B2(TXB2)是血小板 花生 四烯酸代谢途径环氧化酶的主要产物之一,阿司匹林不可逆性抑制血小板环氧化酶，直至骨髓巨核细胞产生新的血小板。因此观察服用阿司匹林后血小板TXB2恢复情况，可以推断血小板的生存时间。
一般无症状， 血栓形成 可发生于小部分患者：老年患者、 动脉粥样硬化 ，有血栓疾病者，不活动的患者。出血异常罕见。 血小板计数高于400×109/L并证实有原发疾病即可诊断本病。继发性血小板增多症患者的血小板计数一般小于1000×109/L。
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