(一)发病原因 GPI缺乏症为常染色体隐性遗传，约半数患者为纯合子，其他为杂合子或双重杂合子，杂合子患者无 贫血 ，仅有酶活性减低，而纯合子(或双重杂合子)则均伴有先天性非球形红细胞 溶血性贫血 (HNDHA)。 (二)发病机制 GPI蛋白为二聚体，分子量为134kD。GPI缺乏的特点是此酶对热不稳定，但酶动力学、最适pH值和分子量均正常。有1例患者切脾时做...
（一）发病原因 葡萄 球菌能产生多种毒素和酶，如溶血素、 葡萄 球菌激酶、凝固酶等。一般认为凝固酶与细菌毒性有一定关系，如为凝固酶阴性（如表皮葡萄球菌），则多为条件致病菌，很少引起严重疾病，但为 医院内感染 的常见细菌之一。在儿童，尤其是新生儿免疫功能不全是金黄色 葡萄球菌感染 的重要易感因素。国外研究表明，体重过小及胎龄不足是 败血症 的2个高危因素，而且...
(一)发病原因 病因不清。有人认为此病是过敏反应所致，一些感染因素如微小病毒B19、金黄色 葡萄 球菌等可能与此病发生有关。呼吸道可能是过敏反应发生的初始部位，但到目前为止尚无确凿的证据证实此种观点。有人认为，此病可能是免疫复合物沉积并通过释放多种活性产物所致。 (二)发病机制 Wegner 肉芽肿 的发病机制尚不完全清楚。有人认为Ⅳ型过敏反应在其发生中起着...
(一)发病原因 与TSS相关的金黄色 葡萄 球菌中，大部分属噬菌体Ⅰ群29型或52型。这些类型的金葡菌能产生 中毒性休克综合征 毒素-1(TSST-1)。 (二)发病机制 学者们发现TSS毒素属于一种超抗原(Superantigen，即SAg)。这种超抗原激活T细胞的能力至少比一般抗原强2000倍。SAg与T细胞受体(TCR)结合后通过激活大量T细胞、吞噬细...
(一)发病原因 1.G-6-PD及其生化变异型 “正常”酶称之为G-6-PD B，G-6-PD缺乏症是由于编码G-6-PD氨基酸序列的G-6-PD结构基因异常所致。部分纯化残存酶的详细的生化研究提示它们之间存在异质性，这些异常的酶即为G-6-PD生化变异型。1966年，世界卫生组织(WHO)在日内瓦召开的国际会议上对G-6-PD变异型的命名、分型标准及方法作...
(一)发病原因 病因不清。有人认为病毒感染在其发生中起着作用，其证据有：①患者眼内标本中培养出Ⅰ型 单纯疱疹 病毒;②患者体内有抗病毒抗体。但这些结果仅是在少数患者中发现的，尚无更多实验资料支持这一观点。有人认为此病的发生可能有遗传因素、感染因素和免疫因素的共同参与，但此观点尚需更多的研究始能证实。 (二)发病机制 此病的发病机制目前尚不清楚。
(一)发病原因 因为 带状疱疹 的病原体与 水痘 病毒相同，故称为水痘/带状 疱疹 病毒(varicella/herpes zoster virus,VZV)。二者是同一种病毒感染的不同表现。一种是发生于儿童的水痘，此是一种原发性感染;另一种多发生于成年人的带状疱疹。在原发感染后病毒可潜伏于体内的神经细胞，主要在感觉神经节中，因为它是嗜神经的单孢病毒，也是一...
(一)发病原因 人类 免疫缺陷 病毒Ⅰ型(HIV-Ⅰ)是一种反转录病毒，有典型的反转录病毒的结构特征，直径100nm，它有一外层脂质膜，内衬以基质蛋白(P17)，外被包膜蛋白。HIV-Ⅰ的包膜蛋白gp120与其受体CD4分子结合后，通过膜融合的方式进入CD4 的T淋巴细胞，然后病毒颗粒即转换成具有酶活性的核蛋白复合体。病毒相关的反转录酶将RNA基因组反转录为...
(一)发病原因 金黄色 葡萄 球菌引起的 脑膜炎 多继发于金葡菌 败血症 ，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜。面部 痈 疖 并发海绵窦 血栓性静脉炎 可进一步导致脑膜炎。颅脑损伤、颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎。脑膜附近的感染 病灶 如中耳炎、 乳突炎 、 鼻窦炎 等亦可引起本病。新生儿 脐带 和皮肤的金葡菌感染也可继...
本病主要是由凝固酶阳性的噬菌体Ⅱ组71型金黄色 葡萄 球菌所致的一种严重皮肤感染。该型 葡萄 球菌可产生表皮松 解毒 素，造成皮肤损害。现又发现Ⅰ组或Ⅲ组某些葡萄球菌也可产生表皮松解毒素。试验证明表皮松解毒素主要由肾脏排出。婴、幼儿排泄很缓慢，此毒素在血清中含量增高而引起皮肤损害和剥脱。发生于成年人的葡萄球菌皮肤 烫伤 样综合征多见于患有肾炎、 尿毒症 、身...
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