门静脉血栓形成 (portal thrombosis， PT )可发生于 门静脉 的任何一段，是指在门静脉主干、 肠系膜上静脉 、 肠系膜下静脉 或 脾静脉 的 血栓形成 。门静脉血栓可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高、肠管 淤血 ，是导致肝外型 门静脉高压症 的主要 疾病 。临床较为少见。近年来随着彩色多普勒的广泛应用和诊断水平的提高，病例报告数日渐增多...
以泪腺和唾腺的病理改变最为典型，此外肾间质、肺间质、消化道粘膜、肝汇管区及淋巴管均可受累，并均以淋巴细胞浸润为特点，属淋巴上皮性损害。早期导管周围有单核细胞浸润，局部腺泡上皮细胞变性，以后细胞浸润扩展到腺泡，导致腺泡萎缩和消失，由大量浸润细胞和增生的结缔组织代之，仅残存极少数腺体结构，部分患者导管周围的肌上皮细胞增生并形成所谓的肌上皮岛。肌上皮细胞是由来自肌...
...或消失。腹腔穿刺可抽到血性液体。常有发热和白细胞计数、红细胞压积增高。腹部X线平片可显示受累小肠扩张充气，伴有气液平面。透视时肠蠕动消失。 门静脉血流郁滞的鉴别诊断 门静脉高压 (portal hypertension)是一组由 门静脉 压力持久增高引起的症候群。绝大多数病人由 肝硬化 引起，少数病人继发于门静脉主干或 肝静脉 梗阻以及一些原因不明的因素。当...
病原菌经不同途径侵入人体后即循淋巴管进入附近淋巴结，引起淋巴结炎症和 淋巴结肿大 ，在局部繁殖的细菌部分被吞噬细胞消灭，部分则从淋巴结进入血循环，侵入全身各组织，其中肝、脾、淋巴结、骨髓等网状内皮系统摄菌尤多。土拉杆菌在组织中大量生长繁殖，并释放出内毒素，导致临床症状的发生。临床症状恢复后，还有部分患者在淋巴结或骨髓中长期带菌。 病理变化可见局部 淋巴结充血...
...活酶和血管通透因子。这些酶和因子再激活补体系统和凝血系统，导致血管通透性增加、血浆蛋 白及 血液有形成分渗出，引起血液浓缩、出血和 休克 等病理生理改变。 病理变化有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围 水肿 及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性 肺...
立克次体侵入人体后，先在小血管内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，侵袭全身小血管内皮细胞。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。病程第二周随着体机体抗感染免疫的产生出现变态反应，使血管病变进一步加重。 病理变化的特点是增生性、血栓性、坏死性 血管炎 及血管周围 炎性细胞浸润 所形成的 斑疹 伤寒 结节 。这种增生性血栓性坏死性血管...
...。严重缺乏时，角膜下部有溃疡，眼睑边缘糜烂以及 角膜混浊 等。自觉怕光、 流泪 、烧灼感。视觉模糊并容易 疲劳 。 以上为核黄素缺乏可能见到的症状，但必需指出，很多症状是非特异性的，而且同一病人身上并不发生全部症状。 对核黄素缺乏的病理变化了解的不多。从狗可以看到 肝脂肪变 性，骨髓萎缩和脂肪沉积，肺有小结性出血区，脑、脊柱和周围神经细胞有中等度退行性变。大...
...，这些螺旋体繁殖到一定数量后再度入血引起第二次发热（回归）。如此反复多次，直至机体产生足够免疫力，螺旋体被全部杀灭，疾病方痊愈。 螺旋体产生的毒素及代谢产物，可破坏红细胞引起溶血及 贫血 ；并可损害毛细血管内皮细胞、血小板及诱发DIC而导致出血性皮疹和全身 出血倾向 。 病理变化以脾、肝、肾、脑和骨髓为主。脾脏明显肿大，有散在性梗塞坏死及小 脓肿 ，镜检可见...
...致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释放各种淋巴因子，如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症，形成 肉芽肿 、纤维组织增生等慢性病变。 本病病理变化广泛，受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结，而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统；不仅间质细胞，而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核-吞噬...
...、 吞咽困难 等症状。交感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可发生心血管系统功能紊乱或 猝死 。 病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎，脑膜多正常。脑实质和脊髓 充血 、 水肿 及微小出血。 脊髓病变 以下段较明显，是因病毒沿受伤部位转入神经，经背根节、脊髓入脑，故咬伤部位相应的背根节、脊髓段病变常很严重。延髓、 海马 ...
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