...正依赖于原发病的治疗和体液丢失的纠正，其本身无需特殊处理。Gaisbock综合征亦无特殊处理，宜用低胆固醇、 低热 量饮食，减少饮食，多运动，并停止吸烟、停止饮酒，同时服用降脂药物。常不需静脉放血，也不宜用 骨髓抑制 性化学治疗。 (二)预后 其寿命长短与正常人相似。国外部分病例经追踪观察死于 心肌梗死 或血管栓塞性疾病，也有少数发展为 真性红细胞增多症 。
(一)发病原因 1.暂时性 红细胞增多 症 持续性 呕吐 ，严重 腹泻 及大量出汗等，均可导致体液明显丢失，补进水量不足，可引起血浆容量减少，相对性红细胞增多。 2.假性红细胞增多症(相对性或应激性红细胞增多症，Gaisbock综合征) 病因不明，有人认为不是独立性疾病，也有人认为是一种良性疾病。有报道可能与吸烟过多、饮酒、情绪激动、慢性 焦虑 、 高血压 ...
(一)治疗 患者大多不需要治疗，有轻微症状者对症处理。仅当红细胞显著增多(如血细胞比容>0.60)而有可能发生 血栓形成 或其他并发症时，方考虑静脉放血治疗。 (二)预后 预后良好。患者寿命一般不受影响。
...者可出现伸跖反射、听力损害。 5.Haidie等(1991)把NA分为三型： (1)Bassen-Komzweig综合征：又称无β-脂蛋白血症，为常染色体隐性遗传病。临床表现为棘 红细胞增多 、β脂蛋白缺乏、脂肪吸收不良、 共济失调 、 视网膜病变 ，可伴肌萎缩、性腺萎缩、 弓形足 等。 (2)Mcleod综合征：为X连锁隐性遗传病。多于30～40岁发病，临...
(一)发病原因 普遍认为神经棘红细胞增多症(neuroacanthocytosis，NA)是一种罕见遗传病，其中以 共济失调 为主类型，呈常染色体隐性遗传，以多动为主类型，呈常染色体显性遗传，偶有散发病例。也有认为可能是与X染色体基因缺陷相关的性连锁遗传病。 (二)发病机制 NA的病理改变累及脑(尾状核严重神经元脱失伴胶质细胞增生，苍白球病变较轻)、脊髓(颈...
由于 神经系统遗传病 治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工 流产 等，防止患儿出生。
红细胞增多 症的症状变化很大，视患者是相对性或绝对性，是原发性还是继发性；患者病期不同可有不同临床表现。除血液浓缩所致红细胞增多外，大部分病例发展缓慢，常有一个无症状期，持续数月至几年。有的患者回顾以前可感觉有一段时间 无力 与其他非特异症状；有的在体格检查或其他疾病检验血常规时偶然发现。继发性者的症状常为原发性疾病的症状所掩盖，而未引起患者注意。 1.中枢...
...于高原一年，或原有 急性高原病 迁延不愈而致。高红症是由于血液黏滞度增高，血流缓慢所致的全身各脏器缺氧性损伤;因各脏器受损程度的不同，其临床症状轻重不一，变化十分复杂。最常见症状是 头痛 、 头晕 、 气短 、 乏力 、记忆力减退。临床症状的轻重与血液学的变化引起的组织缺氧程度有关。脱离低氧环境返回平原后，随血红蛋白和血细胞比容的恢复正常，症状也逐渐消失，但...
预后 本病发展缓慢，如无合并症，病程可达10～20年，病程长短与许多因素有关，如治疗方法、发病年龄、病的类型、有无合并症等有关。不同治疗方法，其病程不同，苯丁酸氮芥治疗者中数生存期为8.9年，静脉放血者为13.9年，不治疗者仅18个月，以综合治疗者为好。发病年龄中，中年组较老年组病程长。白细胞与血小板数高者预后差；有合并症者病程短。
继发性红细胞增多症是由继发于其他疾病，引起红细胞生成素(简称促红素)分泌增加而致的红细胞增多。
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