（一）发病原因 阴道粒细胞肉瘤发病因素尚不明了。 （二）发病机制 阴道粒细胞 肉瘤 呈弥漫性均质性浸润，主要由众多不成熟骨髓细胞及少量骨髓巨核细胞组成，如见到嗜酸性幼稚细胞对诊断本瘤有很强的提示性。电镜观察，吉姆萨染色胞浆内可有嗜中性细颗粒。组化和免疫组化检查髓过氧化物酶、氯乙酸酯酶、溶菌酶均阳性，另外，骨髓单核细胞协同抗体、CD68、CD43均为阳性。
(一)发病原因 中性粒细胞增多见于多种疾病，归纳如下： 1.感染 多种局部或全身的急、慢性感染，如 细菌感染 尤其是球菌中的 葡萄 球菌、链球菌、 肺炎 球菌、 脑膜炎 球菌等及结核分枝杆菌所致者;病毒感染如 狂犬病 、 脊髓灰质炎 、 水痘 ;立克次体感染等均可致中性粒细胞增多，增多程度常与感染程度成比例，有化脓现象，增多更为明显，甚至引起 类白血病反应 ...
(一)发病原因 引起中性 粒细胞减少 的病因很多，根据各种原因作用部位的不同，可归纳为如下3个方面： 1.作用于骨髓 (1)骨髓损伤：①药物：包括细胞毒和非细胞毒药物;②放射线;③化学物质：如苯、DDT、二硝基苯酚、砷酸、铋、一氧化氮等;④某些先天性和遗传性中性粒细胞减少：如Kostmann综合征、伴先天性白细胞缺乏的网状发育不全、伴粒细胞生成异常的中性粒细...
主要对H202阳性菌属易感性增高，易发生 葡萄 球菌、大肠埃希杆菌、黏质沙雷菌以及很多 真菌感染 。除有慢性 肉芽肿 症状外，尚合并轻度非球形细胞溶血。 根据临床表现结合实验室检查可诊断。
(一)发病原因 本病为常染色体隐性遗传，但也有少数显性遗传类型的报道。 (二)发病机制 FⅤ是由肝脏和巨核细胞合成的单链糖蛋白，血浆浓度7μg/ml，半衰期约12～15h。除存在于血浆外，巨核细胞和血小板α-颗粒中也存在。血小板FⅤ约占血液FⅤ的20%。成熟FⅤ为2196个氨基酸残基组成的单链糖蛋白，分子量33万。其结构与因子Ⅷ相似，排列方式也为A1-A2-...
(一)治疗 主要采用支持对症及积极控制感染。尽早明确病原菌，选择敏感的抗生素。以杀菌药为主，且大剂量。待病情控制后继续用药2～3周，巩固疗效。防止复发。严重感染可试用白细胞输注或骨髓移植。 (二)预后 目前暂无相关资料
...病 。1967年,Valentine等最先报道了3例，现已报道12个无 亲缘关系 家族中的20例患者，其中1例7岁男孩为中国血统。 己糖激酶缺乏症的病因 (一)发病原因 常染色体隐性遗传 。 (二)发病机制 HK为一分子量108kD的单体，是 葡萄糖 无氧 糖酵解 途径第1个 催化 酶，是该途径关键性限速酶之一。HK有4种 异构体 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ)， 红细...
...60%、MS为80%。 吸烟者患有肺部疾患，其α1-AT水平则低于正常。正常成人下呼吸道α1-AT能抑制嗜中性弹性硬蛋白酶。而患有α1-AT缺乏症的肺气肿病人由于血清α1-AT缺乏，破坏了整个肺泡结构（上皮Ⅰ和Ⅱ型细胞、内皮细胞、成纤维细胞以及结缔组织），主要破坏结缔组织基质。在这些患者的肺泡结构中发现有游离的嗜中性弹性硬蛋白酶的同时，也有极少量α1-AT存...
...氢酶（Cat）、过氧化物酶（GSHPX）、超氧化物歧化酶（SOD）、GSH等，若这些自然保护机制有缺陷或活化的有害氧衍生物过多，血红蛋白和红细胞膜都将受到过氧化损害，并可造成不可逆损伤，导致红细胞破坏，发生溶血。现在认为，G-6-PD缺乏症红细胞内不断形成的过氧化物易伤性增高，其根本原因在于NADPH生成不足，并由此而导致GSH生成低下，功能性地缺乏Cat和...
(一)发病原因 多为常染色体隐性或显性遗传致纤维蛋白原缺乏。 (二)发病机制 纤维蛋白原是一种含有2964个氨基酸的大分子糖蛋白，分子量为34万，由Aα、Bβ、γ3条多肽链以链间二硫键即AαCys28、γCys8和Cys9相连构成的对称性二聚体(Aa、Bβ、γ)2，(Aα、Bβ、γ)。另外，单体中AαCys36与另一单体即CβC65组成的二硫键对形成二聚体分...
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