急性汽油中毒多见于在汽油蒸气浓度较高场所工作，或由于误吸而致。汽油吸人后主要作用于中枢神经系统，使神经细胞内类脂质平衡失调。
中毒多因误用大剂量铁剂或经呼吸道吸入历致。摄入过量铁，可以出现血管毒性，并产生过多铁蛋白，从而出现一系列反应外，铁对胃肠道还有较强的刺激性和腐蚀性。
主要由于应用 鱼胆 "清热"、"明目"、"止咳平喘"，一般均为生食鱼胆后引起，个别熟食者症状较轻。引起中毒的鱼种有白继鱼、鲩（草）鱼、 鲤鱼 、 青鱼 、米子子、 鲳鱼 、包头鱼等，鱼的重量一般约在2～3斤以上，食用鱼胆数目自1/2～10数个不等，中毒的轻重虽有个体差异，但主要与用量多少有关。按南京中医学院编著的中药学规定， 青鱼胆 用量为1～2.5g，但一...
...，也有类似作用。 大剂量吗啡尚可抑制延髓血管运动中枢和释放组胺，使周围血管扩张而导致 低血压 和 心动过缓 。一次误用大量或频繁应用吗啡可致中毒。吗啡中毒量成人为0.06g，致死量为0.25g；干阿片的致死量为吗啡的10倍，其口服致死量2～5g。可待因毒性为吗啡的1/4，其中毒剂量为0.2g，致死量0.8g。长期应用吗啡能引起欣快症和 成瘾 性。原有慢性病如...
敌鼠进入机体后，主要通过竞争性抑制，使维生素K的活性减低，阻碍肝脏合成凝血酶原及一些凝血因子，起到抗凝的作用，因而表现出各部位出血现象；本品可损伤毛细血管壁，发生无菌性炎症变化，使管壁的通透性和脆性增加，加重 出血倾向 。 大鼠口服本品急性中毒的半数致死量为15mg/kg。
以防治 脑水肿 及对症支持治疗为主。并应重视对接触CS2工人的健康监护。 以上内容仅供参考，如有需要请详细咨询相关医师或者相关医疗机构。
...和脂肪组织中最低。甲醇在体内氧化和排泄均缓慢，故有明显蓄积作用。甲醇的主要毒性机理为： ①对神经系统有麻醉作用； ②甲醇经脱氢酶作用，代谢转化为甲醛、甲酸，抑制某些氧化酶系统，致需氧代谢障碍，体内乳酸及其他有机酸 积聚 ，引起酸中毒； ③由于甲醇及其代谢物甲醛、甲酸在眼房水和眼组织内含量较高，致视网膜代谢障碍，易引起视网膜细胞、视神经损害及视神经 脱髓 鞘。
...鞘改变，局部血管有 充血 、管壁增厚、 血栓形成 及周围组织 水肿 和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变， 肝脂肪变 性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。 慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋作...
有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤和粘膜进入人体。职业性农药中毒主要由皮肤污染引起。吸收的有机磷农药在体内分布于各器官，其中以肝脏含量最大，脑内含量则取决于农药穿透血脑屏障的能力。 体内的有机磷首先经过氧化和水解两种方式生物转化；氧化使毒性增强，如对硫磷在肝脏滑面内质网的混合功能氧化酶作用下，氧化为毒性较大的对氧磷；水解可使毒性降低，对硫磷在氧化的同时...
(一)发病原因 接触机会较多的行业为光气制造业;有机合成如制药、合成橡胶、泡沫塑料、染料、农药等的原料;四氧化碳、氯仿或氯化苦等脂肪族氯烃类，燃烧时可产生光气。曾用作军事毒剂。 (二)发病机制 光气毒性比氯气大10倍，光气分子中的羰基同肺组织的蛋白质、酶等结合发生酰化反应，干扰细胞的正常代谢，损伤细胞膜，肺泡上皮细胞和毛细血管受损，通透性增加，从而导致化学性...
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