目前尚无特效 解毒剂 ，主要按一般措施及对症治疗。 急性 (1)急性中毒时，应将患者迅速移出现场。脱去被污染的衣物。皮肤、眼晴受污染时可用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，至少l5min以上。口服中毒者必须及早洗胃，洗胃前，先用液体石蜡或植物油以溶解四氯化碳。 (2)患者应卧床休息，密切观察3～4天，要注意尿常规、尿量、血肌酐及肝功能情况，及早发现肝、 肾损害 征...
四氯化碳（carbon tetrachloride，ＣCl4）为无色液体，是工业生产中良好的溶剂，也用作干洗剂、灭火剂及薰蒸剂。ＣCl4遇火焰或灼热金属表面，可分解为光气和氯化氢，毒性增加。 病因及危险因素 毒作用机理 ＣCl4及其分解产物可经呼吸道吸收，皮肤接触吸收也快。在体内代谢迅速，吸入后约５０％以原形自肺排出，２０％在体内氧化转化，最终产物为二氧化碳...
...蜇等。 5、食物性毒物 过期或霉变食品，腐败变质食物，有毒食品添加剂 6、植物性毒物 野蕈类， 乌头 ， 白果 等。 7、其他 强酸强碱， 一氧化碳 ， 化妆品 ，洗涤剂，灭虫药等。 此外根据毒物的 物理 状态还可分为 挥发性 与非挥发性毒物，根据毒物吸收方式分为食入、吸入皮肤接触吸收性毒物等。 发病机制 发病机制毒物的作用 皮肤接触中毒 各种毒物进入体内后...
生产四氯化碳的工序，要求严格密闭。 使用四氯化碳的工序要充分通风。进入高浓度四氯化碳作业环境时，必须佩戴滤过式或供氧式面具。使用四氯化碳灭火器，应戴防毒面具，注意发生光气的危险。 普及预防知识，宣传接触者不要饮酒，禁用四氯化碳洗手或洗涤工作服。另外，要做好就业健康检查及定期健康检查，有肝、肾及器质性神经系统疾患者，不宜接触四氯化碳。
...氢酶中锌和细胞色素氧化酶、多巴胺 β-羟化酶中铜络合，使酶失去活性，干扰能量及 儿茶 酚胺代谢，损害神经系统，特别是锥体外系；ＣS2抑制单胺氧化酶活性，使脑中5-羟色胺积蓄，与中毒性精神病可能有关；ＣS2抑制血浆中脂蛋白酶和脂质清除因子活性，致脂蛋白和脂类代谢紊乱，β-脂蛋白可渗入动脉壁内，导致玻璃样变、动脉硬化。 症状表现 急性中毒呈麻醉样作用，多见于生产...
...有脑电图改变，但仅0.1％有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后，此时血清中抗体已增高，且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。 亚急性硬化性全脑炎 ，又称 dawson encephalites。 在患麻疹之后若干年发生，曾提出病毒突变、病毒株特殊毒力或是第二个病毒感染促进慢性麻疹脑炎等发病机制，但都不能证实。最近研究发现sspe病人系脑细胞的m蛋...
1.急性的诊断 根据短期较高浓度的四氯化碳接触史，较快的出现中枢神经系统麻醉和(或)肝、 肾损害 的临床表现，结合实验室检查，经综合分析，排除其他类似疾病后方可诊断。我国颁布的(职业性急性 四氯化碳中毒 诊断标准及处理原则)，其分级标准为： (1)观察对象：接触四氯化碳后，出现 头晕 、 头痛 、 乏力 等神经系统症状，或伴有眼、上呼吸道粘膜等刺激症状。脱离...
1.肝功能检查 血清alt、ast活性升高明显，可作为四氯化碳急性期肝功能损害的主要诊断指标。血清肝胆酸、血清前白蛋白等测定亦为敏感指标。严重受损时，血清胆红素、凝血酶原时间明显升高，而血清白蛋白明显降低。 2.尿常规及肾功能检查 尿液成分的改变可提示肾功能损害的早期证据。 血尿 素氮、肌酐增高、内生肌酐清除率降低是测定肾小球滤过率(gfr)常用而敏感的方法...
发病机制： 痢疾 杆菌侵入，在肠粘膜上皮细胞和固有层中繁殖。 1、使肠粘膜出现炎症、坏死、 溃疡 、产生 腹痛 、及脓血便。 2、内、外毒素使机体产生反应，血中 儿茶 酚胺等血管活性物质增加，全身小血管痉挛、血管壁损伤可引起dic和 血栓形成 。此外，可引起感染性及重要脏器功能衰竭；可引起 脑水肿 、 脑疝 ；出现 昏迷 、 抽搐 和 呼吸衰竭 。 3、 偶...
...Hg)，利于液体自肺泡或间质流入肺毛细血管内。一般只有在肺毛细血管压快速增至4.0kPa(30mmHg)以上时才致肺毛细血管液体外漏，出现 急性肺水肿 。肺毛细血管压急剧上升是产生急性心源性肺水肿的重要原因。 左心衰竭 时LVEDP升高，相继引起 LAP 和 肺静脉 压升高，出现肺 淤血 ，肺毛细血管压亦随之升高，使组织间液生成过多，而血管和淋巴管又不及 引...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。