和 登革出血热 的发病机理迄今尚未完全阐明，近年来的研究有如下看法。 (一)免疫机理 halstead等认为初次感染登革病毒的人，临床上表现为典型 登革热 ，不发生出血和；再次感染异型登革病毒时，病毒在血液中与原有的抗体结合，形成免疫复合物，激活补体，引起组织免疫病理损伤，临床上呈现出血和 休克 。 经动物猴实验，以登革病毒作初次感染，发现病毒在病 毒血症 ...
【发病机理】 肉毒杆菌外毒素经胃和小肠上段吸收，通过淋巴和血液循环到达运动神经突触和胆碱能神经末梢，干扰和阻断神经肌肉接头，释放乙酰胆碱，从而使肌肉 麻痹 。中枢神经系统一般无明显受累现象。尸检时肉眼和镜下所见并无特征性。 婴儿肉毒的发病年龄均小于6个月，婴儿摄入肉毒杆菌芽胞或繁殖体，虽不含肉毒杆菌外毒素，但病毒可在婴儿肠道内大量繁殖并产生外毒素，外毒素吸收...
当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后，病毒即进入血循环中。发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体抗体病能力强时，病毒即被消灭。如人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。 不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的...
...类、（界线类偏结核样型、中间界线类、界线类偏瘤型）到瘤型，正像一个连续的光谱状。一些研究表明，机体的免疫力决定着麻风的感染过程，如感染后是否发病、发病类型和转归等。从各型麻风皮肤和淋巴结活检中，观察组织病理象变化，可见损害中淋巴细胞的浸润程度以及组织巨噬系统细胞的形态学变化，都可以反映出病人对麻风杆菌免疫反应的不同。 应用体液免疫和细胞免疫的测定方法检测结果...
【发病机理】 病毒侵入人体后，在局部淋巴结等单核-吞噬细胞系统中复制后入血，引起病 毒血症 ，由于特异性抗体的形成，大多数患者呈隐性感染或表现为轻型的不典型病例，仅一小部分患者，病毒进入中枢神经系统而产生病变。在小白鼠实验感染中，最初48小时内病毒存在于淋巴系统和血循环中，以后进入脑组织和其它脏器，8天后脑内病毒量达高峰，而其他脏器由于特异性抗体的出现，病毒...
...性，从而影响到甲状腺激素合成过程中原子碘、 酪氨酸 的活性及其有机化过程。对过 氧化酶 的作用方式，有人假说有助于我们了解高碘引起高碘甲肿的发病机理。他们认为甲状腺内过氧化 酶蛋白 质的游离部分有2个活性基的酶，这个酶在H2O2作用下失去两个电子而变为 复合物 I。复合物I的一个活性基与I-（碘离子）结合并将I-氧化为I0（碘原子）。这个带有I0的复合物称为...
....91%），女性高峰在60岁组（43.34%）。见图24-1。 图24－1 我国十三省市各年龄组合 关于性别，似乎无一致性。欧洲和北美的糖病发病率，女性与男性之比是1.4:1，女性多于男性。东南亚国家中，男性患病率高于女性。我国13省市的资料，男女发病率之比为1.08:1，差别不显著（P>0.05）。这份资料还表明患病率以干部组为最高22.18%，农民为5....
【发病机理】 气性坏疽 的病原菌主要在伤口内生长繁殖，很少侵入血液循环引起 败血症 。产气夹膜杆菌产生α毒素、胶原酶、透明质酸酶、溶纤维酶和脱氧核糖核酸酶等，红细胞破坏引起溶血、 血红蛋白尿 、尿少、肾 组织坏死 、 水肿 、液化，肌肉大片坏死，使病变迅速扩散、恶化。糖类分解产生大量气体，使组织膨胀；蛋白质的分解和 明胶 的液化，产生硫化氢，使伤口发生恶臭。...
有关神经衰弱发病机理，至今仍不十分清楚。据科学家研究，较一致认为是由大脑皮层兴奋和抑制功能紊所致。也就是说，该兴奋时不兴奋，该抑制时抑制不了。如夜间该抑制反而兴奋，可导致睡眠障碍；有白天该兴奋时，却表现抑制状态，因而感到疲劳、精神不振。传统中医认为：阴阳失调，血气两虚，气虚则血少，血不养心，心不主神志，表现为失眠。 随着国内外对中枢介质的研究，认为睡眠障碍为...
DIC的发病机理分下列四方面阐述(图42-1)。 图42-1 DIC发生机理 一、血管内皮损伤 细菌及其毒素、病毒及其代谢产物、抗原抗体复合物、长时间 休克 、缺氧及酸中毒等均可导致血管内皮损伤，使基底膜胶原纤维暴露，从而激活因子Ⅻ，继而启动内源性凝血系统；同时损伤的血管内皮可释放组织因子，激发外源性凝血系统。内、外源泉凝血系统激活的共同后果为循环内生成凝血...
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