本病发病的基础是周边微小囊样变性（peripheral micro-cystoid degeneration）。锯齿缘邻近处视网膜外丛状层有一种病理标本上称为Blessing-Iwanoff腔的小囊泡存在。这种小囊泡在双目间接检眼镜或三面镜下呈灰白色混浊斑点，随年龄增长缓慢扩大并相互融合，使外层与内核层之间劈裂而形成大囊腔。囊腔内壁（内层）因神经成分变性消失...
...酶，由于OKT的缺陷可造成鸟氨酸的积累，谷氨酸和脯氨酸的生成减少，酶的缺陷进而造成了眼底病变。Kaiser-Kupfer通过培养液里转化淋巴母细胞中OKT量的测定，证 实脉 络膜回旋形萎缩患者的淋巴母细胞中没有OKT的活性。由于鸟氨酸过多可造成视网膜色素上皮细胞的损害，很可能是此病的病因。 Kaiser-Kupfer以植物血凝素刺激淋巴细胞使其转化，转化的淋...
...使静脉管壁增厚，内膜受损、以致血小板聚集，纤维蛋白质，血液细胞成分改变而形成血栓。 血液流变学的改变：血液成分的改变，特别是黏弹性的改变与 视网膜静脉阻塞 的发病有关。 血流动力的改变：眼压的增高在本质发病因素中有一定影响。因当 眼压升高 时，首先影响筛板区视网膜中央动脉灌注，并影响静脉回流。产生血流淤滞而形成血栓。其它病变所引起血压突然降低或血黏度增高，也...
（一）发病原因 确切病因不详。个案报道HB发病与胎儿期 酒精中毒 或母亲口服避孕药物有关。另有人认为其发病可能与11p等位基因纯合性变异相关。 （二）发病机制 1.病理改变 组织学上说，此瘤像是不成熟、不同分化程度的肝组织，可分为胎儿型（高分化型）、胚胎型（低分化型）及未分化型（未成熟型）三个亚型。各类型的组织学特征见表1。 2.分期 SIOPEL-Ⅰ分期：...
（一）发病原因 关于其组织发生曾有过许多理论，有人认为外阴颗粒型肌母细胞瘤的发生时由于成熟横纹肌发生退行性变，接着又考虑其由不成熟的横纹肌而来，后来又有学者认为其由组织细胞或成纤维细胞而来。 但根据最新资讯，电镜结果证实瘤细胞来源于变形了的神经鞘细胞。 （二）发病机制 神经鞘细胞指包在神经纤维外面起保护作用的被膜，具有神经营养、抑制胶质增生、瘢痕形成、成鞘作...
中心性浆液性脉络膜视网膜病变 ，多见于青年及中年，多为单眼发病，有自愈和复发倾向。 真实病因不详，精神 紧张 、情绪激动、感染、、脉络膜静脉引流障碍、热调节功能衰竭均能促发本病。
...组作者报道的结果，患者此种抗原的阳性率高达61.9%～96%，对照组为5.6%～30%，相对风险最高达224。摘除眼球组织学观察发现虹膜睫状体有局灶性的淋巴细胞和浆细胞浸润，视网膜下和视网膜内有 肉芽肿 形成，附近脉络膜有淋巴细胞弥漫性浸润，这些结果提示自身免疫反应(可能针对视网膜S抗原)在其发生中起着重要作用。也有研究认为松果体在此病发生中可能起一定作用。
(一)发病原因 SS型患者90%～100%有血红蛋白S，镰状细胞使其微循环内血流变慢而导致疾病的发生。 (二)发病机制 正常红细胞血红蛋白为A，呈两面凹的圆盘，柔软有弹性，可变形，容易通过毛细血管。镰状细胞血红蛋白为S或C，呈新月形像镰刀，特别是在低氧状态下更易镰变。这种镰变红细胞比正常红细胞硬，不易变形，故易堵塞视网膜小动脉，特别是周边部小动脉，造成视网膜...
(一)发病原因 本病病因尚不完全清楚。 (二)发病机制 有人认为是胚胎期视网膜血管和 玻璃 体发育异常，属先天性视网膜皱褶的变异型。然而亦有人认为，足月产新生儿在视网膜血管发育上可出现个体差异或发育不良者，视网膜锯齿缘附近存在无血管区。出生时，因胎儿血红蛋白(fetal hemoglobin)氧饱和度的骤然上升，胎儿氧分压(fetal PO2)转入新生儿氧分...
...，发现患者视力、视野均有改变，证实本病是一种慢性进行性毯层视网膜脉络膜变性的疾病。Skalka根据ERG和EOG的改变，推测本病可能是不完全型 视网膜色素变性 。因此大多数作者认为，本病可能先有RPE的原发损害，然后继发脉络膜萎缩。 3.血管因素 石田等认为视网膜动脉系统可能由于炎症或变性而引起动脉变细，视网膜 营养障碍 ，RPE细胞脱失萎缩，发生 微循环障...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。