1、 氯化锰 又名氯化亚锰； 二氯 化锰；四水合氯化锰等等。 氯化锰根据其是否含有结晶水可分为:无水氯化锰和四水氯化锰,又根据其结晶水数目可分为:一水氯化锰,二水氯化锰,四水 氯化锰,五水氯化锰等.最常见的是无水氯化锰和四水氯化锰及一水氯化锰。目前,无水氯化锰又根据其外观形状可分为:颗粒或球形无水氯化锰和粉状无水氯化锰。 氯化锰规格较多，目前，市场有分析纯和...
尿锰正常值上限不超过0.54μmol/L(0.03mg/L)，粪锰一般以40mg/kg作为正常上限。测定尿和粪锰可以反映近期锰吸收程度。尿锰粪锰常用于 锰中毒 的检查。急性锰中毒(manganese poisoning)可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、 肺炎 。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥...
1931年第一次报告锰对 大鼠 的生长和繁殖是必要的，虽然锰对人是否必需的证据不多，但已推断锰对人的作用和必需性类似于对其它哺乳动物，并于1972年报告了一例可能为实验性 锰缺乏 的病例。 7.9.1 人体内锰的含量、分布和 代谢 成年人含锰总量约为20mg，广泛分布于所组织中，其中以 肌肉 、 肝脏 和胰脏的含量较高，正常人 血浆 锰浓度约为2.5μg/1...
...Mn2+的鉴定常用NaBiO3为氧化剂在H2SO4或HNO3介质下反应。 Mn(Ⅳ)最重要的 化合物 是 — MnO2 ,它大量用于生产锌—锰干电池。MnO2性状为：黑色粉状固体，难溶于水，在自然界中以软锰矿(MnO2.xH2O)形式存在 ① 强氧化性 (E0MnO2/Mn2+ = 1.23V) MnO2(S) + 4HCl(浓) MnCl2 + Cl2↑+...
锰中毒 应注意与 神经衰弱 、周围神经炎、精神病、 震颤 麻痹 、脑炎后遗症、 肝豆状核变性 、急性 一氧化碳中毒 后发症、脑 动脉硬化 、老年震颤等疾病相鉴别。
急性 锰中毒 的诊断并不困难。慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以 锥体外系损害 为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度测定以及尿锰、粪锰等结果。并应与其他病因引起的 震颤 麻痹 ， 肝豆状核变性 等疾病鉴别。 急性锰中毒常见于口服浓于1%高锰酸钾溶液，引起口腔粘膜糜烂、 恶心 、 呕吐 、胃部疼痛;3%～5%溶液发生胃肠道粘膜坏死，引起 腹痛...
...鞘改变，局部血管有 充血 、管壁增厚、 血栓形成 及周围组织 水肿 和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重 锰中毒 可引起肾小管上皮细胞退行性变， 肝脂肪变 性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。 慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴...
人体内含锰12～18mg。锰主要在肠道吸收，通过肝脏随 胆汁 排入粪便，少量可由肠道再吸收。经尿排泄的锰尚不到总排出量的10%。骨骼中锰积蓄量约占全身总量43%。由于锰参与多种酶的组成和激活作用，既与蛋白质合成有关，又可改善 动脉粥样硬化 者的脂质代谢。锰还能促进铁吸收和利用，参与黏多糖合成(黏多糖是软骨及骨组织主要成分)，并能抗氧化和消除自由基，起到防癌的...
人体内含锰12～18mg。锰主要在肠道吸收，通过肝脏随 胆汁 排入粪便，少量可由肠道再吸收。经尿排泄的锰尚不到总排出量的10%。骨骼中锰积蓄量约占全身总量43%。由于锰参与多种酶的组成和激活作用，既与蛋白质合成有关，又可改善 动脉粥样硬化 者的脂质代谢。锰还能促进铁吸收和利用，参与黏多糖合成(黏多糖是软骨及骨组织主要成分)，并能抗氧化和消除自由基，起到防癌的...
人体内含锰12～18mg。锰主要在肠道吸收，通过肝脏随 胆汁 排入粪便，少量可由肠道再吸收。经尿排泄的锰尚不到总排出量的10%。骨骼中锰积蓄量约占全身总量43%。由于锰参与多种酶的组成和激活作用，既与蛋白质合成有关，又可改善 动脉粥样硬化 者的脂质代谢。锰还能促进铁吸收和利用，参与黏多糖合成(黏多糖是软骨及骨组织主要成分)，并能抗氧化和消除自由基，起到防癌的...
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