机体在代谢中不断地产生自由基，在酶催化的电子转移及氧化还原反应中，有许多自由基中间体参与；某些药物在体内以自由基中间体的活性形式发挥作用；在光化学反应及放射中多以自由基发挥作用。生物体的自由基可通过下面几种方式产生。 （一）放射线照射 放射性可直接或间接地对生物体发生作用，α-射线具有高能粒子作用，γ-射线具有电磁波作用，使生物体组织成分的分子激励或离子化；...
...，从而引起整个生命发生系统性的混乱。 大量资料已经证明， 炎症 ，肿瘤、衰老、 血液 病、以及心、肝、肺、 皮肤 等各方面疑难疾病的发生机理与体内自由基产生过多或清除自由基能力下降有着密切的关系。炎症和 药物中毒 与自由基产生过多有关； 克山病 ——硒缺乏和范 可尼 贫血 等疾病与清除自由基能力下降有关；而动脉粥样硬化和 心肌缺血 再灌注损伤 与自由基产生过...
...，从而引起整个生命发生系统性的混乱。 大量资料已经证明， 炎症 ，肿瘤、衰老、 血液 病、以及心、肝、肺、 皮肤 等各方面疑难疾病的发生机理与体内自由基产生过多或清除自由基能力下降有着密切的关系。炎症和 药物中毒 与自由基产生过多有关； 克山病 ——硒缺乏和范 可尼 贫血 等疾病与清除自由基能力下降有关；而动脉粥样硬化和 心肌缺血 再灌注损伤 与自由基产生过...
...成成分不同。脂质是粥样硬化斑的基本成分。内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。 下面我们来回顾一下导致动脉粥样硬化的机理（右图）： 氧化修饰的 低密度脂蛋白 导致粥样硬化 1.LDL透过 内皮细胞 深入内皮细胞间隙， 单核细胞 迁入内膜，此即最早期。 2.Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫 受体 结合而被摄取，形成 巨噬源性...
...成成分不同。脂质是粥样硬化斑的基本成分。内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。 下面我们来回顾一下导致动脉粥样硬化的机理（右图）： 氧化修饰的 低密度脂蛋白 导致粥样硬化 1.LDL透过 内皮细胞 深入内皮细胞间隙， 单核细胞 迁入内膜，此即最早期。 2.Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫 受体 结合而被摄取，形成 巨噬源性...
...）产生增加，破坏了PGI 2 /TXA 2 平衡，促进血小板聚集，引起血管痉挛和血栓形成。 （五）损伤内皮细胞 内皮细胞的损伤和功能改变是 动脉粥样硬化 发生的基础。内皮细胞的损伤在 动脉粥样硬化 的发病机理中作为起始机制，被认为具有重要作用。多种研究提示内皮细胞对自由基和脂质过氧化作用非常敏感。 LDL氧化过程中产生的脂氢过氧化物可以直接损伤内皮细胞。Ox...
... 并非 糖尿 病的特殊临床表现。本文主要就糖尿病的脂质代谢及其有关的细胞生物学等方面的相关关系作一概述。 统计糖尿病死亡的病因，占第1位的是动脉硬化为主体的病变。糖尿病发生动脉硬化的类型为门克伯型（Monckerg）硬化，这种硬化主要发生在肌性动脉，引起脏器的缺血而导致脏器损害。脏器缺血性损害主要是由粥样硬化引起，而糖尿病则是病因之一。研究糖尿病与非糖尿病动...
随着饮食习惯的改变，缺血性心脏病发病率在逐年增加。流行病学调查表明，血清胆固醇水平升高，与粥样 硬化 呈正相关。其发病率与血清胆固醇呈正相关。与HDL-C呈负相关，与血清甘油三酯的关系尚无定论。 动脉粥样硬化 初期，首先是内皮细胞受到损害，原因未明。 高脂血症 时，各种脂蛋白在血液中滞留，其间可能有脂质过氧化并参与内皮细胞的损害。用氧化脂蛋白抗体证明在粥样硬...
...L含量高的ApoE基因剔除小鼠比不表达人ApoA-Ⅰ且HDL含量低的ApoE基因剔除小鼠难以形成AS。 Chiesa等通过把鼠转铁蛋白启动子与Apo（a）cDNA相连接，导入小鼠体内制成Apo（a）TGM。转基因最初在肝脏表达，并在脑、睾丸、心脏和肾脏中可检出少量Apo（a）mRNA和蛋白质。Apo（a）TGM动脉窒亦可见明显损害，这提示Apo（a）本身就可...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。