肝细胞 内 胆红素 结合障碍可见于下列原因： 1．肝细胞受损害（如 病毒性肝炎 或 药物中毒 ），使肝内 葡萄糖醛酸 生成减少或UDP-葡萄糖醛酸 基转移酶 受抑制。 2． 新生儿 肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。而且母乳汁内的孕 二醇 ，对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。 3．克里格勒—纳亚（Crigle...
...过程，也是肝脏处理胆红素的一个溥弱环节，容易受损。排泄过程如发生障碍，则结合胆红素可返流入血，使血中结合胆红素水平增高。 糖皮质激素不仅能诱导 葡萄 糖醛酸转移酶的生成，促进胆红素与萄萄糖醛酸结合，而且对结合胆红素的排出也有促进作用。因此，可用此类激素治疗高胆红素血症。 肝脏对胆红素的摄取、转化和排出可见图11－12。 图11－12 肝细胞内胆红素代谢示意图
肝细胞内胆红素结合障碍可见于下列原因： 1．肝细胞受损害（如 病毒性肝炎 或 药物中毒 ），使肝内 葡萄 糖醛酸生成减少或UDP- 葡萄 糖醛酸基转移酶受抑制。 2．新生儿肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。而且母 乳汁 内的孕二醇，对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。 3．克里格勒—纳亚（Crigler-Naj...
...一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经 肝脏 转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生 溶血性黄疸 ；当 肝细胞 发生病变时，...
...酶的作用会变成胆红素，而血红素则会重新制成组织蛋白。 如此制造的间接胆红素称为蛋白结合胆红素，间接胆红素又在肝脏依酶作用变成直接胆红素(饱含胆红素)，而从胆道排泄。 除了新生儿之外，一般人的值大致固定，并无年龄上的差异。此外，饮食与运动也几乎不会引起变动，但长时间绝食后会有上升的趋势。 红细胞受到破坏有 溶血现象 时，会变成间接型高胆红素血症。此外，当肝细胞...
...胆红素明显升高为 胆汁淤积 性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。 胆红素升高的治疗和预防方法 胆红素 (Bilirubin)是 血液 中红血球的血红素 代谢 后的废弃物。当红血球 衰老 (红血球生命周期120天)时，会经过 脾脏 加以破坏处理而产生胆红素，胆红素会透够 肝脏 作用并由 胆管 被排至 十二指肠 中，最后大部分随着粪便而排出体外。胆红素对身体而言是...
...（又称结合胆红素）和间接胆红素。前者是 后二者之和。正常范围总胆红素为4～20μmol/L,直接胆红为0～7μmol/L,二者之 差即为间接胆红素正常值。 胆汁淤积 引起的黄疸以直接胆红素升高为主，间接胆红素升高主要是 溶血 （红细胞破坏过多）、Gilbert病的旁路 胆红素血症 。而 肝细胞损害 引起的黄疸，因为同时有摄取、结合、排泄的障碍，因此直接和间接...
...一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素(I-Bil)，经肝脏转化为直接胆红素(D-Bil)，组成 胆汁 ，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素(T-Bil)。上述的任何一个环节出现障碍，均可使 人发 生 黄疸 。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生 溶血性黄疸 ;当肝细胞发生病变...
...中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg，所以正常情况下白蛋白结合胆红素的潜力很大。由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。 二、肝对胆红素的摄取、转化及排泄 当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红素的能力，故可迅速被肝...
利用尿胆红素、尿胆原和血胆红素等检查可协助鉴别 黄疸 病因。尿胆红素阴性为 溶血性黄疸 。溶血性黄疸。主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤,使红细胞遭到大量破坏,释放出大量的血红蛋白,致使血浆中非脂型胆红素含量增多,超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。
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