(一)发病原因 痛风 有原发性和继发性之分： 1.原发性痛风 为先天性和特发性嘌呤代谢异常，其分子缺陷部位大多不清，系多基因遗传，既可是尿酸生成过多或排泄过少，亦可二者都有。少数被认为是由于特异酶缺陷，如磷酸核糖焦磷酸激酶活性增高使尿酸生成过多，为伴性遗传。 2.继发性痛风 最常见的原因是肾脏疾病( 多囊肾 、 肾盂肾炎 、肾小球肾炎、铅毒性肾病等)、 高血...
（一）发病原因 本病病因不明，可继发于全身性 淀粉样变性 、类 肉瘤 病、黏多糖病、色素沉着病等，引起心肌浸润性病变，以及心内膜心肌纤维化。嗜酸细胞过多综合征、 类癌 病综合征、癌转移、放射性损伤等，引起心内膜和 心肌病 变。原发性RCM有的呈家族发病，为常染色体显性遗传，RCM伴随 房室传导阻滞 ，并累及骨骼肌。在欧洲以淀粉样变性RCM多见。在非洲、南美及...
(一)发病原因 药物性心脏病常见于使用抗肿瘤药物、某些治疗精神病药物(如抗 抑郁 药)、治疗心血管病的药物和抗寄生 虫药 等。大多数药物性心脏病的重症病人临床上表现为 扩张型心肌病 的特征，最终可导致致命性 心力衰竭 。如阿霉素 心肌病 ，少数病人其临床特征酷似限制性心肌病;有的药物如 儿茶 酚胺类对心脏的长期作用可引起心室肌的增厚，犹如 肥厚型心肌病 。此...
(一)发病原因 引起缺血性心肌病的常见原因有： 1.冠状动脉阻力性病变 (1)冠状 动脉粥样硬化 ：是引起心肌缺血的最常见病因。动脉粥样 硬化 为动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果。现今流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响，其中血压升高、高血糖、高胆固醇血症、纤维蛋白原升高以及...
(一)发病原因 1.遗传性因素 目前认为遗传因素是主要病因，其依据是本病有明显的家族性发病倾向，常合并其他先天性心 血管畸形 ，有些患者出生时即有本病，本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。家族性病例以常染色体显性遗传形式传递，发病的型式可是无症状的心肌不对称性肥厚，也可有典型的梗阻症状。大约50%～55%的肥厚型心肌病患者有家族史，属于常染色体显性遗传病...
（一）发病原因 多数病例病因仍不清楚，可能与遗传、中毒、代谢（如肉毒碱缺乏）及 营养障碍 （如 硒缺乏 ）等因素有关。近年，认为亚临床型或隐匿性 病毒性心肌炎 的病毒持续感染，病毒介导的体液、细胞免疫反应导致或诱发 扩张型心肌病 。成人DCM病因分析：病因不明47%， 心肌炎 12%，冠状动脉病11%，其他病因30%。 儿童资料：心肌炎2%～15%，病因不明...
...为，系经血源、淋巴源及局部扩散侵及心脏。非干酪性 肉芽肿 为其基本病变。主要由类上皮细胞组成，偶见多核巨细胞，周围有少量淋巴细胞。晚期患者，心肌可由致密的透明样结缔组织所取代。心脏常增大，受累部位以传导系统及心肌为主，病变广泛时可累及主动脉、肺动脉、心内膜或心包。小冠状动脉较易受累，而大冠状动脉不受侵犯。 1. 心肌病 变 受累部位依次为传导系统(窦房结、房...
(一)发病原因 由于长期 高血压 病造成左心室壁肥厚和左心室腔的异常变化。以往曾被认为是一种有益的代偿机制。但现在认为是增加心血管意外发病率和死亡率的独立危险因子。 (二)发病机制 1.压力与容量负荷增加 根据Laplace定律，室壁的应激直接与心室腔直径与收缩压乘积有关，与室壁厚度呈负相关。压力负荷使收缩期室壁与肌节应激性增高，引起向心性 心肌肥厚 。实验...
(一)发病原因 迄今尚未阐明。Perloff认为， 肥厚型心肌病 是由于胎儿发育中的心肌对循环中 儿茶 酚胺反应异常，或胎儿期去甲肾上腺素与心肌受体相互作用的位置不当，造成心肌纤维排列紊乱和不对称性肥厚。也有人认为与儿茶酚胺分泌过多或心脏对儿茶酚胺过度敏感有关。业已证实，肥厚型 心肌病 有家族发病倾向，属常染色体显性遗传，可能与组织相容抗原(HLA-A、B)...
(一)发病原因 本病的病因目前尚未完全明确，自身免疫损伤、遗传易感性和精神刺激等因素可诱发或导致本病。 (二)发病机制 甲亢 性 心肌病 的发病机制可能与下列因素有关： 1.发病机制 (1)甲状腺激素兴奋腺苷酸环化酶：甲状腺激素的作用与 儿茶 酚胺相同，可兴奋腺苷酸环化酶，使心肌收缩力增强。甲状腺激素可直接作用于心肌，T3能增加心肌细胞膜上β受体的数目，促进...
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