摄入腺泡上皮细胞的I - ，在过氧化酶的作用下被活化，活化的部位在腺泡上皮细胞项端质膜微绒毛与腺泡腔交界处（图11-9）。活化过程的本质，尚未确定，可能是由I - 变成I 2 或I 0 。或是与过氧化酶形成某种复合物。 图11-9 甲状腺激素合成及代谢示意图 TPO：过氧化酶 TG：甲状球蛋白 I - 的活化是碘得以取代酪氨酸残基上氢原子的先决条件。如先天缺...
...化 分子 依不同的速率理论及反应而标准不同，如碰撞理论中为分子能量ε>ε0(阈能)的分子为活化分子，活化分子也不一定是过渡态，如单分子理论中的赋能分子。活化方式有碰撞传能活化及光活化等多种方式。 另外活化也常指某一物质从其无活性状态转变为具有活性状态的过程。其中也包括生物 细胞 或 孢子 在休眠后进入重新生长状态,例如:金属催化剂的活化，即为从其氧化物状态转...
...成多分子的复合物，C3bnBb或C3bnBbP，此即C5转化酶，其作用类似经典途径中的C4b2b3b，可使C5裂解为C5a和C5b，至此以后的补体激活过程与经典途径相同（图3-4）。 3．C3正反馈循环补体活化过程中形成的C3转化酶不断使C3裂解，生成大量的C3b；新产生的C3b又可与B因子结合，扩大进一步的活化，构成了一个正反馈的循环圈，放大了补体的激活作...
...成多分子的复合物，C3bnBb或C3bnBbP，此即C5转化酶，其作用类似经典途径中的C4b2b3b，可使C5裂解为C5a和C5b，至此以后的补体激活过程与经典途径相同（图3-4）。 3．C3正反馈循环补体活化过程中形成的C3转化酶不断使C3裂解，生成大量的C3b；新产生的C3b又可与B因子结合，扩大进一步的活化，构成了一个正反馈的循环圈，放大了补体的激活作...
...类分子表达水平升高的机理可能是细胞因子激活的转录因子（cytokine-activatedtranscription factors）结合到I类基因DNA的调节序列上。IFN-γ可促进单核-巨噬细胞、郎罕氏细胞NHc Ⅱ类分子的表达，诱导MHc Ⅱ类分子阴性的内皮细胞、上皮细胞和基质细胞（stromal cell）表达Ⅱ类分子；树突状细胞和活化人T细胞可表达...
在进行APTT、试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa 灭活 ，APTT出现延长。如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为 抗活化的蛋白C症 (APCD) 抗活化的蛋白C症的病因 (一)发病原因 APCD中的因子Ⅴ Leiden 变异 呈 常染色体 显性遗传。 (二)发病机制 APC-R的发生及其机制存在种族和地区的差异，除因子Ⅴ Lei...
...D4+T细胞，自此开始了CD4+T细胞活化的诱导期。 CD4+T细胞活化需有双信号刺激，即其 抗原识别 受体 （TCRαβ）与抗原呈递细胞上的肽-MHCⅡ的复合物结合后，可通过CD3复合 分子 传递第一信号。CD4+T细胞上其它辅助分子如CD2、LFA-1、CD4及CD28 等分 子可与APC上相应的 配体 分子如LFA-3、ICAM-1、MHCⅡ及B7分子...
在进行APTT、试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长。如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)。
... 活化 也需要双信号，即TCR与 靶细胞 膜上MHC 类分子 与抗原肽 分子 复合物 结合后，可通过CD3复合分子传递第一信号；而TC细胞上的其它辅助分子（accesssory molecules）如CD2，LFA-1、CD8及CD28分子等可与靶细胞上相应的 配体 分子如LFA-3、ICAM-1、MHCⅠ类分子及B7分子等结合，不仅可增强TC细胞与靶细胞的...
主要表现为深 静脉血栓形成 。 1.诊断标准和依据 张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》一书中拟定的国内诊断标准。 (1)有 静脉血栓 形成或无症状。 (2)抗活化蛋白C敏感比值(APC-SR)<2或校正的抗活化蛋白C敏感比值(n-APC-SR)<0.84。 2.国外诊断标准 (1)有静脉 血栓形成 或无症状。 (2)常染色体显性方式遗传。 (3)有纯合子和...
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