...管紧张素Ⅱ加入系膜细胞，则系膜细胞呈现类收缩现象，但肾小球上皮细胞不具备此一性质。对于肾小球细胞收缩能力研究，可以认为血管活性物质如血管紧张素Ⅱ直接刺激系膜细胞，导致了肾小球体积缩小，减少毛细血管通过和滤过面积，从而调节肾小球滤过率，这些研究，提示在血管紧张素作用下，系膜细胞系肾小球毛细血管和液体通过的主要调节环节。 （三）血管紧张素肾内直接作用对血液动力学...
...球 上皮细胞 不具备此一性质。对于肾小球细胞收缩能力研究，可以认为血管活性物质如血管紧张素Ⅱ直接刺激系膜细胞，导致了肾小球体积缩小，减少毛细血管通过和滤过面积，从而调节 肾小球滤过率 ，这些研究，提示在血管紧张素作用下，系膜细胞系肾小球毛细血管和液体通过的主要调节环节。 （三）血管紧张素肾内直接作用对 血液 动力学影响 血管紧张素Ⅱ引起RBF降低，但对GFR...
...系 它们是两个完全独立的系统。 血液循环 中的肾素来自肾脏，血管紧张素原来自肝脏，ACE酶来自肺和其他组织，而心血管的RAS中各成分都来自心血管本身。它们的 效应器 亦不完全相同，血循环中RAS主要作用于肾上腺、肾脏和血管;而心血管的RAS只作用于心血管局部，因此它对醛固酮的分泌和全身水盐平衡作用较小。故血循环 RAS参与心肾内环境调节，局部 RAS参与血管...
...系 它们是两个完全独立的系统。 血液循环 中的肾素来自肾脏，血管紧张素原来自肝脏，ACE酶来自肺和其他组织，而心血管的RAS中各成分都来自心血管本身。它们的 效应器 亦不完全相同，血循环中RAS主要作用于肾上腺、肾脏和血管;而心血管的RAS只作用于心血管局部，因此它对醛固酮的分泌和全身水盐平衡作用较小。故血循环 RAS参与心肾内环境调节，局部 RAS参与血管...
...其他 出血 性疾病等引起的出血。 由于出血的速度、量与机体素质—— 生理 代偿 限度的差异， 临床表现 可有很大不同。轻者仅失去全 血容量 的10%～13%，并无不适感觉。若原有缺陷如严重 贫血 与心肌损害则对急性失血之代偿可迅速达到极限。与全血丧失相比，患者对失血浆耐忍性较佳。但失血的共同特点为血容量不足引起 血液 动力学改变。 在 血管 内流动之血液，以...
...降低。心心纤颤、 完全性房室传导阻滞 、 室性心动过速 时，心房收缩功能和房室协调关系都受到影响，使已有降低的心排血量更为减少，出现不同程度的心脏失代偿的 症状 。在完全性房室阻滞中孤立的心室收缩前没有心房收缩促使房室瓣紧闭，可能发生 瓣膜 反流 ，这也是心排血量减少的因素之一。 三、心肌的状况 慢性器质性心脏病的心肌多有病变。心律失常的不良 血液 动力学变...
肾素 是一种 蛋白水解酶 ，当循环 血量 减少， 血压 降低时， 肾血流量 减少，刺激 肾脏 入小球 动脉 壁细胞 分泌肾素进入 血液 。肾素能使 血浆 中的 血管紧张素 原水解生成 血管紧张素Ⅰ ，血管紧张素Ⅰ的缩血管作用很微弱，但当进入 肺循环 后，它在一种 转换酶 的作用下转变为 血管紧张素Ⅱ ，它是一种很强的 血管 活性物质，可以升高血压（图2-11...
...图5-1）。 1．细动脉短暂收缩 损伤发生后迅即发生短暂的细动脉收缩,持续仅几秒钟。其机制可能是 神经 源性的，但某些 化学 介质也能引起 血管收缩 。 2． 血管扩张 、血流加速 先累及细动脉，随后导致更多 微血管 床开放，局部血流量增加，此乃 急性炎症 早期血液动力学改变的标志，也是局部红、热的原因。 血管扩张的发生机制与神经和体液因素均有关。神经因素即...
1.低排高阻型亦称低动力型 休克 (hypodynamicshock)，其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克(coldshock)”。本型休克在临床上最为常见。低血容量性、心源性、 创伤 性和大多数 感染性休克 均属本类。 2.高排低阻型休克亦称高动力型休克(hyperdynam...
...为 血友病 及其他 出血性疾病 等引起的出血。 由于出血的速度、量与机体素质——生理代偿限度的差异，临床表现可有很大不同。轻者仅失去全血容量的10%～13%，并无不适感觉。若原有缺陷如严重 贫血 与心肌损害则对急性失血之代偿可迅速达到极限。与全血丧失相比，患者对失血浆耐忍性较佳。但失血的共同特点为血容量不足引起血液动力学改变。 在血管内流动之血液，以体重为7...
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