...生成双葡萄糖醛酸胆红素。 结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有内质网、 高尔基复合体 、 溶酶体 等参与，毛细胆管膜上也存在一种以载体为中介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤时，可由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞 淤滞 性 黄疸 。由于肝细胞内有亲和力强的胆红素载体蛋白及葡萄糖醛酸基转移酶，因而不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄，保证...
...合，主要生成双葡萄糖醛酸胆红素。 结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有内质网、高尔基复合体、溶酶体等参与，毛细胆管膜上也存在一种以载体为中介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤时，可由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性 黄疸 。由于肝细胞内有亲和力强的胆红素载体蛋 白及 葡萄糖醛酸基转移酶，因而不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄，保证...
肝细胞 摄取未结合 胆红素 障碍，可见于下列原因： 1.由于肝细胞受损害（如 病毒性肝炎 或 药物中毒 ），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。 2． 新生儿 肝脏 的发育尚未完善，肝细胞内载体 蛋白 少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。 3．吉尔伯特（Gibert）氏病是一种先天性、非 溶血性黄疸 ，它是由于肝细胞窦侧 微绒毛 对胆红素的摄取障碍所致。临床...
...如没有先天性胆红素代谢缺陷，可以逐渐消退。 3．药物性黄疸 药物可干扰胆红素代谢各个环节，例如： 退热 镇痛药 非那西汀，可引起 溶血 ，使胆红素生成过多。 磺胺类、 水杨酸 类药，可竞争性地与 白蛋白 结合，使血中未结合胆红素转运障碍。 驱虫药黄棉马酸，能争夺Z蛋白，胆道 造影剂 能争夺Y蛋白，使肝细胞对胆红素的摄取及在肝细胞内的运输受影响。 新生霉素 、...
...的浓度远高于细胞内浓度，故胆红素由肝内排出是一个逆浓度梯度的耗能过程，也是肝脏处理胆红素的一个溥弱环节，容易受损。排泄过程如发生障碍，则结合胆红素可返流入血，使血中结合胆红素水平增高。 糖皮质激素不仅能诱导 葡萄 糖醛酸转移酶的生成，促进胆红素与萄萄糖醛酸结合，而且对结合胆红素的排出也有促进作用。因此，可用此类激素治疗高胆红素血症。 肝脏对胆红素的摄取、转化...
血中胆红素以“胆红素－白蛋白”的形式送输到肝脏，很快被肝细胞摄取。肝细胞摄细胞摄取血中胆红素的能力很强。实验证明，注射具有放射性的胆红素后，大约只需18分钟就可从血浆中清除50%。肝脏能迅速从血浆中摄取胆红素，是由于肝细胞内两种载体蛋白枣Y蛋白和Z蛋白所起的重要作用。这两种载体蛋白(以Y蛋白为主)能特异性结合包括胆红素在内的有机阴离子。当血液入肝，在狄氏(D...
...多为主，如没有先天性胆红素代谢缺陷，可以逐渐消退。 3．药物性黄疸 药物可干扰胆红素代谢各个环节，例如： 退热镇痛药非那西汀，可引起溶血，使胆红素生成过多。 磺胺类、 水杨 酸类药，可竞争性地与白蛋白结合，使血中未结合胆红素转运障碍。 驱 虫药 黄棉马酸，能争夺Z蛋白，胆道造影剂能争夺Y蛋白，使肝细胞对胆红素的摄取及在肝细胞内的运输受影响。 新生霉素、氯霉素...
肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因： 1． 2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。 3．吉尔伯特（Gibert）氏病是一种先天性、非 溶血性黄疸 ，它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。临床检验发现，这种病人的肝脏对未结合胆红素的清除能力只有正常人的1/3，其血清胆红素一般不超过3毫克％（在血清胆...
...合，生成胆红素葡萄糖醛酸酯。由于胆红素分子中有两个丙酸基的羧基均可与葡萄糖醛酸C1上的羟基结合、故可形成两种结合物，即胆红素葡萄糖醛酸－酯和胆红素葡萄糖醛酸二酯（图11－11)。在 人胆 汁中的结合胆红素主要胆红素葡萄糖醛酸二酯(占70-80%)，其次为为胆红素葡萄糖醛酸－（占20-30％），也有小部分与硫酸根、甲基、乙酰基、甘氨酸等结合。 胆红素经上述转化...
...最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生 溶血性黄疸 ；当 肝细胞 发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞 肿胀 ，使肝内的 胆管 受压， 排泄 胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时...
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