Ⅲ型超敏反应的 抗体 虽与Ⅱ型 超敏反应 中的抗体相似，主要也是 IgG 和 IgM 类抗体，但所不同之处是这些抗体与相应 可溶性抗原 异性结合形成 抗原抗体复合物 ( 免疫复合物 )，并在一定条件下沉积在 肾小球 基底膜、 血管 壁、 皮肤 或 滑膜 等组织中。免疫复合物激活性 补体系统 ，产生 过敏毒素 和吸引 中性粒细胞 在局部浸润;使 血小板 聚合，...
...活性胺或形成 血栓 ；激活Mφ使释放出IL-1等 细胞因子 。结果引起以 充血 水肿 、局部 坏死 和中性 粒细胞 浸润 为特征的 炎症 性反应和组织损伤，此型超敏反应亦称免疫复合物介导的超敏反应。 二、Ⅲ型超敏反应的发病机制 （一）影响疫 复合物 沉积的因素 下列因素与免疫复合物的沉积程度有关： 1． 循环免疫复合物 的大小这是一个主要因素，因很小的免疫复...
Ⅰ型超敏反应：又称过敏 性变态 反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体(通常是IgE 类)在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5-羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、 毛细血管扩张 、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞...
无法回避变应原或有效地控制变应原以及药物不能缓解特应性疾病的症状可试行过敏原免疫治疗(也称为脱敏式减敏)。即逐次增量地皮下注射变应原提取液。虽然尚无一种试验能反映临床的改善，但有一些疗效。IgG阻断(中和)抗体的滴度与所用脱敏药物剂量成比例地增高，有时，特别是病人能耐受大剂量 花粉 提取液时，血清IgE浓度会显著下降。淋巴细胞对抗原的反应性增殖也会降低。
病因学 关于自身免疫反应的发病机制，在许多情况下较之对自身免疫抗体生成的机制有更多的了解。在某些 自身免疫性溶血性贫血 ，红细胞为细胞毒性(Ⅱ型)自身抗体所包被，于是补体系统像对待被同样包被抗体的异种粒子那样，与细胞表面抗原及抗体所形成的复合物相互作用，导致红细胞被吞噬和溶解。 自身免疫性 肾损害 可以是抗体介导(Ⅱ型)或免疫复合物(Ⅲ型)反应的结果。抗体介...
Ⅲ型超敏反应的抗体虽与Ⅱ型超敏反应中的抗体相似，主要也是IgG和IgM类抗体，但所不同之处是这些抗体与相应可溶性抗原异性结合形成抗原抗体复合物(免疫复合物)，并在一定条件下沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中。免疫复合物激活性补体系统，产生过敏毒素和吸引中性粒细胞在局部浸润;使血小板聚合，释放出血管活性胺或形成血栓;激活Mφ使释放出IL-1等细胞因...
一、临床表现 常见的Ⅲ型超敏反应性疾病 (一)局部形成的免疫复合物所致的炎症损伤 1.Arthus反应 Maurice Arthus用马血清皮内免疫家免几周后发理，再次重复注射同样血清后在注射局部均出现红肿反应，3～6小时的反应达高峰。红肿程度随注射次数增加而加重，注射5～6次后，局部出现 缺血性坏死 ，反应可自行消退或痊愈，此即Arthus反应。其机制是所...
...细胞系统以及结合补体蛋白质的功能的完整性所决定。吞噬细胞功能缺陷促进免疫复合物持续存在并继而在组织中沉积。C2或C4先天性缺陷的病人常可引起Ⅲ型超敏反应，其原因是抗原体反应所产生的C3b不足，或因缺乏补体受体介导的吞噬作用面导致免疫复合物在血流中持续循环。在这种情况下，沉积在组织中的免疫复合物通过补体非依赖的机制或通过激活C3旁路而使炎症细胞聚集在免疫复合物...
...释放出血管活性胺，使红肿加剧。皮损中有大量多形核白细胞浸润。 2．对吸入抗原的反应对吸入外源性抗原的肺内Arthus型反应与 人类 很多超敏反应性疾病有关，它们多表现为与职业有关的超敏反应性 肺炎 ，如 农民肺 患者吸入嗜热放线菌孢子或菌丝后6～8小时内出现严重 呼吸困难 ，是吸入的抗原与特异性IgG抗体结合成免疫复合物所致。临床上尚有许多与此相类似的肺部Ⅲ...
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