gilbert 综合征( gilbert syndrome ，gs) 最早由gilbert 和lereboullet 在1901 年报道，这是一种遗传性胆红素代谢障碍性疾病，表现为肝脏无器质变的非溶血性的间歇性非结合性高胆红素血症。过去认为该病十分罕见，近10 年来对gs 认识不断加深，发现人群中的发病率可达3 %～12 %。患者中以年龄18～30 岁者较多...
ARDS 的病变主要是 肺泡 - 毛细血管 膜损伤引起 肺水肿 和继后的 细胞 增生 和 纤维化 。细胞增生反应和纤维化的机制和 炎症 修复过程相同。故此处着重讨论急性肺损伤的机制。ARDS病人均有 肺动脉高压 ，故有人强调肺 微血管 内 高压 为肺水肿的原因。但病人 肺动脉 楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高。 水肿 液 蛋白质 含量丰富，动物实验也...
ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起 肺水肿 和继后的细胞增生和纤维化。细胞增生反应和纤维化的机制和炎症修复过程相同。故此处着重讨论急性 肺损伤 的机制。ARDS病人均有 肺动脉高压 ，故有人强调肺微血管内高压为肺 水肿 的原因。但病人肺动脉楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高。水肿液蛋白质含量丰富，动物实验也证明，类似ARDS的动物模型肺淋巴液...
ARDS是一种临床综合征，特点为急性弥漫性肺泡-毛细血管肺损伤，继尔发生呼吸衰竭。ARDS的肺损伤病因学包括脓毒症、肺挫伤、肺穿刺、胰腺炎和其他与系统炎症应答有关的病理过程。世界各地的相关实验室正在加强研究发生在炎症的特异性生化与细胞事件，本次年会上的许多研究就集中于脓毒症的系统炎症应答和ARDS肺的炎症应答。 在本次会议上介绍和讨论了一些原始论文。土耳其马...
外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致 呼吸衰竭 。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。
心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S 1 ），二者之间是能弯曲的颈部（S...
自身免疫病的确切发病机制不明，可能与下列因素有关： 1．免疫耐受的丢失 对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的，下列情况可导致失耐受： （1）抗原性质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的抗原决定簇。例如变性的γ－球蛋白因暴露新的抗原决定簇而获得抗原性，从而诱发自...
急性肾功能衰竭 的发病机制目前是指 急性肾小管坏死 引起的肾功能衰竭的发病机制。在探讨急性肾功能衰竭的发病机制时，除临床观察、尸体解剖或活体组织检查外，还常采用各种方法造成急性肾功能衰竭的动物模型，以供分析研究。例如可给动物注射升汞、硝酸氧铀（uranyl nitrate）、铅化合物等造成中毒性急性肾功能衰竭，或者用缩窄肾动脉，肾动脉内持续注入去甲肾上腺素、...
...现的关系。由此可见，肾功能衰竭的临床表现和GFR的减少有密切关系。 图14－2 慢性肾功能衰竭的临床表现与肾功能的关系 有关慢性肾功能衰竭的发病机制，一般采用完整的肾单位学说（intactnephron hypothesis）来解释。此学说认为：虽然引起 慢性肾损害 的原始病因各不相同，但是最终都会造成病变肾单位的功能丧失，肾只能只能由未受损的残存肾单位来承...
正常机体的血液呈液体状态，在心、血管内流动不止，同时也不发生血凝。这是由于机体存在着凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统，它们处于动态平衡状态。其中以凝血过程和纤维蛋白溶解过程最为重要，二者保持着极为密切的关系。 DIC的病因众多，引起DIC的发病机制为复杂，但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤为最重要。
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