...合成途径和LDL受体摄取细胞外胆固醇的外因途径两条。Goldstein ,Brown阐明其抑制机制认为,细胞内ch作为HMGCoA还原酶抑制剂使其活性降低,肝细胞膜上的LDL受体增加,从血中摄取ch增加,使血中胆固醇水平降低,设想HMGCoA...
...合成途径和LDL受体摄取细胞外胆固醇的外因途径两条。Goldstein ,Brown阐明其抑制机制认为,细胞内ch作为HMGCoA还原酶抑制剂使其活性降低,肝细胞膜上的LDL受体增加,从血中摄取ch增加,使血中胆固醇水平降低,设想HMGCoA...
...的作用。当Apo E发生变异时如Apo E2,就不能与肝脏脂蛋白受体进行正常结合,因而引起患者体内的含Apo E的脂蛋白残粒聚积。Havel等首先观察到,将从Ⅲ型高脂蛋白血症患者体内分离出来的Apo E2与磷脂形成复合物,这种复合物被LDL...
...HyperApoB是Sniderman分析了大量临床资料后于1980年首先提出的,该患者脂代谢紊乱的主要表现是血ApoB和LDL水平升高,LDL-C同LDL-ApoB之比明显降低。据Montreal心脏研究中心对100例HyperApoB...
...家族性高胆固醇血症是由于遗传因素导致LDL受体(LDL-R)缺陷,从而引起LDL代谢障碍。其症状表现为在幼儿期即可形成动脉粥样硬化,可早于10岁左右发生心肌梗塞。由于该病是LDL-R基因突变引发的疾病,所以很难用前述的方法制作成功动物模型...
...家族性高胆固醇血症是由于遗传因素导致LDL受体(LDL-R)缺陷,从而引起LDL代谢障碍。其症状表现为在幼儿期即可形成动脉粥样硬化,可早于10岁左右发生心肌梗塞。由于该病是LDL-R基因突变引发的疾病,所以很难用前述的方法制作成功动物模型...
...中LDL浓度低,与无β-脂蛋白血症有区别,与纯合子的无β-脂蛋白血症出现类同的症状。其原因是ApoB结构基因异常,经三个家族分析,患者肠粘膜细胞的ApoB48合成正常而不能合成ApoB100,即ApoB48外显子以外的ApoB100外显子...
...(一)治疗 从理论上说,上调肝脏LDL受体表达的药物如三羟三甲基戊二酰-辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂和胆酸螯合剂对于治疗FDB所致的高胆固醇血症有良好的效果。 FDB患者体内LDL受体功能正常,LDL受体表达上调可促进VLDL和...
...分子NADPH。(三)合成基本过程胆固醇合成过程比较复杂,有近30步反应,整个过程可根据为3个阶段。1.3�羟-3甲基戊二酸甲酰CoA(HMGCoA)的生成在胞液中,3分子乙酰CoA经硫解酶及HMGCoA合成酶催化生成HMGCoA,此过程与...
...LDL和VLDL之间进行CE交换,以后的研究中又发现这种质白质与动脉粥样硬化发生密切相关,这种特殊蛋白被之谓胆固醇酯转移蛋白(cholester ester transfer protein, CETP)。一、CETP结构CETP又称为脂质...
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