摄入腺泡上皮细胞的I - ，在过氧化酶的作用下被活化，活化的部位在腺泡上皮细胞项端质膜微绒毛与腺泡腔交界处（图11-9）。活化过程的本质，尚未确定，可能是由I - 变成I 2 或I 0 。或是与过氧化酶形成某种复合物。 图11-9 甲状腺激素合成及代谢示意图 TPO：过氧化酶 TG：甲状球蛋白 I - 的活化是碘得以取代酪氨酸残基上氢原子的先决条件。如先天缺...
...)又称激发(excitation)。粒子(如原子或离子)，从外界获得足够能量后，其电子由较低的基态能级跃迁到较高能级的过程。一个分子是否为 活化 分子 依不同的速率理论及反应而标准不同，如碰撞理论中为分子能量ε>ε0(阈能)的分子为活化分子，活化分子也不一定是过渡态，如单分子理论中的赋能分子。活化方式有碰撞传能活化及光活化等多种方式。 另外活化也常指某一物质...
...APTT、试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa 灭活 ，APTT出现延长。如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为 抗活化的蛋白C症 (APCD) 抗活化的蛋白C症的病因 (一)发病原因 APCD中的因子Ⅴ Leiden 变异 呈 常染色体 显性遗传。 (二)发病机制 APC-R的发生及其机制存在种族和地区的差异，除因子Ⅴ Leiden...
CD4+T 细胞 的 活化 需有 抗原呈递细胞 参予，主要为 巨噬细胞 （MФ），其次 表皮 内的Langerhans细胞和 血管 内皮细胞亦可发挥抗原呈递细胞的作用（图12-1）。 实验证明，经亚 致死量 X射线 照射的动物只有当输入 淋巴细胞 和 骨髓 干细胞 （供给巨噬细胞的来源）时才能引起DTH反应。 巨噬细胞在DTH反应中可发挥两方面作用，首先在诱...
在进行APTT、试验时若加入APC，由于APC使因子Ⅴa和Ⅷa灭活，APTT出现延长。如果加入APC后APTT不延长或延长的程度减轻，称为抗活化的蛋白C症(APCD)。
在正常机体中 TC 细胞 以不活化的静息T细胞的形式存在。因此它也必须经过 抗原 激活并在T辅助（TH）协同作用下，才能 分化 发育为效应杀伤T细胞（TC）。 杀伤T细胞（TC）的 活化 也需要双信号，即TCR与 靶细胞 膜上MHC 类分子 与抗原肽 分子 复合物 结合后，可通过CD3复合分子传递第一信号；而TC细胞上的其它辅助分子（accesssory m...
...栓形成 。 1.诊断标准和依据 张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》一书中拟定的国内诊断标准。 (1)有 静脉血栓 形成或无症状。 (2)抗活化蛋白C敏感比值(APC-SR)<2或校正的抗活化蛋白C敏感比值(n-APC-SR)<0.84。 2.国外诊断标准 (1)有静脉 血栓形成 或无症状。 (2)常染色体显性方式遗传。 (3)有纯合子和杂合子：纯合子的n-...
近年来有些学者应用分离正常人或小鼠 淋巴细胞 加入 白细胞介素-2 （IL-2）在体外培养使之 活化 增殖 ，发现这种经IL-2活化增殖的淋巴细胞在体外能杀伤自体和异体新鲜 肿瘤细胞 ，但对自体和异体外周 血淋 巴 细胞 无杀伤作用，称这种细胞为 淋巴因子 活化的 杀伤细胞 （lymphokine activated killercells,LAK）。并证明...
主要需除外合并蛋白C、蛋白S和抗凝血酶的先天性或获得性缺乏，以及其他获得性因素，如存在抗磷脂抗体。
(一)发病原因 APCD中的因子Ⅴ Leiden变异呈常染色体显性遗传。 (二)发病机制 APC-R的发生及其机制存在种族和地区的差异，除因子Ⅴ Leiden变异外，可能还有因子Ⅴ其他基因位点突变或因子Ⅷ基因突变以及获得性因素等不同机制。通过深入研究发现，APCD有先天性和获得性之分，前者多为凝血因子的遗传性缺陷所致，最常见的为因子ⅤLeiden变异。在正常...
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