3．1 实证的Hp感染大于虚证 陈飞松等对153例 慢性胃炎 和 消化性溃疡 的患者进行中医辨证分型，分为 脾胃虚弱 、胃阴不足、肝胃不和、胃络血瘀和 脾胃湿热 五型，把脾胃虚弱和胃阴不足归属脾胃虚弱，而其余三型归属于非脾胃虚组，然后进行Hp检测。各型检出率依次为脾胃湿热89.7%,肝胃不和76.7%,脾胃虚弱48.0%,胃阴不足42.9%。脾胃虚组Hp检出...
越来越多的研究表明，Hp感染与 胃癌 的发生亦有较密切的联系。很多人对有关Hp感染患者胃癌易感性进行了研究，认为Hp感染后细胞DNA含量及S期细胞数明显增加，提高细胞的快速更新和DNA损伤的危险性增加。研究Hp感染与胃癌间的关系展示了广阔的前景。①大量的流调资料表明，胃癌高发区Hp感染率显着高于低发区。②前瞻性研究表明，Hp阳性者在随访的1a～4a间，患胃癌...
...胃络瘀滞型粘膜、胃络灼伤型粘膜。浅表性胃炎以胃寒型与胃热型粘膜为多，占浅表性胃炎的78.4%。萎缩性胃炎以胃络瘀滞型粘膜为多，占50.1%。中医辨证为 脾胃虚弱 者以胃寒型粘膜为多；肝胃气滞者以胃热型和胃络瘀滞型粘膜多见；胃阴不足者以胃热型和胃络瘀滞型粘膜多见；胃阴不足者以胃热型粘膜多见；胃络血瘀型以胃络灼伤型粘膜多见。 1．2 萎缩性胃炎 萎缩性胃炎郁热型...
Hp与 胃癌 的关系已引起国内外学者的广泛关注，认为Hp是胃癌发生的重要始发因素，亦是胃癌病因学中的一个新的危险因素。欧洲胃肠病专家研究组对13国17地区人群随机的多中心 流行病学 研究，有选择性地反映全球胃癌的发生率。通过检测HpIgG阳性血清和累积率，统计胃癌发病率和死亡率的回归系数为2.68(P=0.001)和1.79（P=0.002）。结论是：Hp感...
...nerito等报告,小剂量阿司匹林的应用对胃黏膜损伤、环氧合酶1(COX-1) 和COX-2表达以及黏膜前列腺E2(PGE2)水平的作用不受Hp感染影响。[Aliment Pharmacol Ther 2006,23(8):1225] 该研究纳入20例健康志愿者,年龄为(31±7)岁, Hp阳性和阴性者各10例。所有志愿者每日顿服100 mg阿司匹林,连续7...
2．1 脾胃虚弱 程度上重于肝胃不和型 郭庆通过728例脾胃虚弱型和296例肝胃不和型胃脘痛的胃粘膜多部位活检，进行病理组织学观察及对比，发现两型在浅表增生、固有腺体萎缩，肠上皮化生及 非典 型增生等病变的部位、程度上，前者均重于后者，差异显着或极显着（P＜0.05）。肝胃不和型以轻度肠上皮化生多见，脾胃虚弱型则重度肠上皮化生多见。 2．2 脾虚 气滞和肝 ...
...照组的个体，也不等于都不发病。但是病因暴露组的发病率应高于对照组，且应有致病的因—果相关性。 Forman等学者研究了不同国籍的 胃癌 患者Hp感染情况（表1）。结果表明在不同国家和不同国籍者，Hp抗体阳性率在胃癌组明显高于对照组。Tallcy进一步研究了Hp感染与胃腺癌的部位及组织学分型的关系。69例组织学证实为胃腺癌，Hp抗体阳性率在贲门部腺癌为38%，...
诊断Hp感染的方法很多，包括快速尿素酶试验、Warthin-Starry银染以及细菌培养，这些方法的共同缺点是不能达到足够的敏感性以确定治疗后细菌是否被彻底根除，也不能确定Hp感染的来源和传播途径。 13 C和 14 C呼吸试验方法虽然可靠，但费用较高。血清抗体的检测则不能确定是否有新近感染，也不以评价治疗的效果。而近年来发展起来的分子生物学技术简单、快速、...
血管内皮生长因子A（VEGF－A）是各种恶性肿瘤（包括胃癌）血管生成和血行转移的主要刺激因子。幽门螺（Hp）感染是胃癌发病的重要触发因子，但其分子生物学机制仍不清楚。最近，德国的一项研究首次证实，Hp感染能刺激胃癌细胞VEGF－A基因的表达，MEK－1/ERK1/2依赖的Hp菌株Sp1和Sp3活化是其细胞内途径。 Schaefer等分析了Hp对胃癌细胞VEG...
系统的病因学研究已经证明，Hp与 慢性胃炎 的发病有明确的因果关系。经组织学证实儿童慢性胃炎病例中。Hp检出率阳性率在60%以上，而组织学检查未见异常者，继发性胃炎（药物性、 胆汁 反流性、嗜酸细胞性胃炎）、胃克隆氏病患儿未能检出Hp。若清除Hp感染，则儿童的慢性胃炎症状可获明显减轻。 Drumm前瞻观察了10例儿童Hp相关性胃炎，认为Hp主要侵犯患儿的胃窦...
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