CD59是近年（1989）才发现的一种分子量只有18～20kDa的膜性调节蛋白。由Sugita等（1988年）首先描述，曾有不同的名称，如同种限制因子20（homologous restriction factor-20）,保护素（protectin）及膜反应性溶破抑制物（membraneinhibitor of reactive lysis,MIRL）等。...
与冷抗体型AIHA极易混淆的是 阵发性睡眠性血红蛋白尿 症(PNH)，特别是CAS，因其溶血乃IgG结合补体所致，故可出现酸溶血试验和糖水溶血试验阳性，很像PNH。但PNH患者没有冷抗体，冷抗体患者没有PNH细胞(PNH细胞缺乏CD55和CD59等GP1锚接蛋白)。借此可鉴别之。
1. 阵发性睡眠性血红蛋白尿 症 多为慢性病程，反复出现的 血红蛋白尿 。实验室检查Ham试验(+)，特异性抗体CD55、CD59阴性细胞升高。 2. 温抗体型自身免疫性溶血性贫血 急性发病时可有类似的临床表现及一过性血红 蛋白尿 ，但诱因不同，冷热溶血试验阴性。
...CD8阳性，表达IL-2受体β链（P75，CD122），CD11b/CD18阳性。目前常用检测NK细胞的标记有CD16、CD56、CD57、CD59、CD11b、CD94和LAK-1（见表7-10）。 最近发现的一种稳定表达在NK和LAK细胞表面的LAK-1分子，120kDa，NK细胞在IL-2条件下培养30天LAK-1仍为阳性，而HNK-1（CD57）和C...
...、受体类及功能未知的粒细胞蛋白质类等。 2.发病机制 目前认为，PNH病人的红细胞对补体的溶血作用敏感性增强的主要原因是细胞膜缺乏CD55和CD59两种膜蛋白，从而导致对膜表面补体活化的调控作用减弱。CD55又称衰变加速因子（decay accelerating factor，DAF），能增加转化酶复合物解离或衰变的速度。异常PNH细胞膜上CD55的缺乏使转...
...在生存、增殖和其他生物学特性方面是否真正正常，尚待进一步研究才能付诸实践。另外，有 人发 现用G-CSF动员到外周血中的CD34 细胞主要是CD59- 者，而非CD59 者，推测可能是由于异常细胞缺乏GPI连接的某种黏附因子，因而更容易脱离基质而进入外周血。若果真如此，则又使实施本法增加了一个新问题。Prince GM等(1995)也有利用PNH患者自身造血...
...细胞膜上磷脂酰肌醇(GPI)锚接蛋白量少，进而影响补体调节;而CDA却是由于HEMPAS抗原。故可通过测定红细胞膜上的补体调节蛋白(DAF、CD59)鉴别之。另外，PNH病在造血干细胞，特别是不发作型，往往表现为 全血细胞减少 和骨髓增生不良，借此也可与CDAⅡ型相区别。 3.CDA与巨幼细胞贫血的鉴别 主要靠病史(包括营养史和家族史)和叶酸或(和)维生素B...
(一)发病原因 PNH是一种获得性疾病，从来没有先天发病的报道(先天性CD59缺乏除外)，也没有家族聚集倾向。致使造血干细胞发生病变的确切原因尚不清楚。本病是一种获得性多能造血干细胞疾病，致病因素可能有化学、放射线或病毒感染等，致病染色体突变，发生异常干细胞株，其增殖、分化生成的红细胞、粒细胞和血小板都有共同缺陷。 PNH是造血干细胞基因突变引起的 克罗恩病...
...否区分免疫性（Coombs试验阳性，血型不合溶血除外）与非免疫性（Coombs试验阴性）；非 免疫性溶血 性贫血可根据红细胞形态、脆性试验、 葡萄 糖孵育脆性试验、高铁血红蛋白还原试验、酸溶血试验（Ham′s）、D55/CD59流式细胞仪分析、珠蛋白小体（Hein′s body）、血红蛋白电泳等试验区分各种原因引起的溶血性贫血。血管内溶血与血管外溶血的特征。
...红细胞增多 ，骨髓增生活跃，以红系增生为主。尿含铁血黄素试验（Rous试验）、酸溶血试验（Ham试验）及蛇毒因子溶血试验均呈阳性，CD55及CD59阴性细胞明显增多（>10%）可确诊。 2.骨髓增生异常综合征（MDS）中的 难治性贫血 （RA） 可有全血细胞减少（或1系或2系细胞减少）。但骨髓增生活跃，呈现典型的病态造血及染色体改变，巨核细胞不减少。 3. ...
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