学者们从不同角度提出两种不同假说。一是胃泌素相关假说，即Hp感染—胃泌素释放增多—胃酶增多—胃十二指肠粘膜损伤。一是漏屋假说，即上皮细胞和粘液胶组成的胃粘膜屏障代表屋顶，可保护粘膜下组织不受胃酸（丙）的侵蚀，粘膜完整性的破坏使H + 离子反渗（水洼形成），导致了粘膜下层损害。Hp感染产生很多产物，包括酶类如尿素酶、氧化酶，过氧化氢酸，脂酶，磷脂酶，蛋白酶等，...
2.1 尿素酶的作用 Hp之所以能在酸性胃液中存活，主要是由于Hp能分解尿素，在菌体周围形成保护性氨环境，一方面氨能保护Hp使其免受胃酸的影响，另一方面氨对胃粘膜有直接毒性作用。 2.2 粘附和定居作用 胃肠道致病菌在胃肠上皮细胞表面的粘附和定居往往是引起胃肠感染的第一步。Hp同样不例外，其对胃壁上皮有某种亲和力，菌体外壁有植物血凝素，有助于Hp粘附在粘液层...
Hp是一有毒性和致病力的病原体，与各种慢性 胃病 有密切关系。Hp一旦粘附于胃十二指肠粘膜上皮细胞，可产生下列致病作用：①Hp分泌的尿素酶、酯酶、蛋白水解酶和毒素等损伤胃十二指肠粘膜细胞，首先造成炎症，在胃酸、胃蛋白酶的作用下形成 溃疡 ；②Hp的抗原激发免疫反应，局部的免疫应答可造成免疫性组织损伤；③Hp可阻抑胃酸对胃窦G细胞分泌胃泌素的负反馈作用，造成长...
（一） 感染 细胞 的损伤和死亡 许多 病毒感染 细胞的结局为 细胞死亡 。 病毒 在感染细胞内阻断了细胞自身 RNA 和 蛋白质 的合成，而 病毒蛋白 质和病毒颗粒大量积聚，或形成 包涵体 (Inclusion body)，而使感染细胞变形，常见 细胞肿胀 ， 细胞膜 通透性改变，最后细胞本身 溶酶体 酶逸出，而导致细胞破坏。 包涵体是病毒感染细胞中独特的...
假如Hp在 胃癌 发生中起作用，那么一个很重要的问题是：它是如何发挥作用的。综合有关文献，Hp可能通过下述机理引起细胞癌变：①研究表明，细胞增殖加速是 人类 细胞癌变的普遍机理。Hp引起的炎症损伤，使细胞更新加快，从而增加了DNA损伤的危险性。有丝分裂期的细胞较静止期细胞更易于受外源性或内源性致突/癌物作用而发生转化。②Hp感染时，炎症区自由基、超氧化物生成...
Hp为一种微需氧的螺旋形革兰阴性菌，一端带有数根鞭毛，由于此种特点使Hp易于定居在胃粘膜细胞表面，常聚集在细胞间的交界处，并深入到细胞间隙中。Hp能分泌高活性的尿素酶，将组织内渗出的尿素分解产生氨，中和胃酸，从而形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境。 Hp如何在强的胃酸环境下生存是致病的前提，Marshall等认为，Hp自身能分泌大量的尿素酶而尿素酶可分解胃...
...plication)。pokidysheva和他的同事对电子显微镜图片进行了三维重建(three-dimensional reconstruction)，展示了一个完整包被的病毒与宿主细胞表面分子的复合体。他们的结果表明，宿主识别分子以这种方式与病毒结合，从而留出了足够的空间，导致病毒结合到引起细胞内吞作用(endocytosis)的主要细胞表面受体分子上。
...抑制攻击因子） 优点是见效快，治愈率高；副作用是因长期抑酸致消化功能衰退，复发率高难治愈。②调整防御因子 以含铋复合制剂，通过调和胃酸、抑制Hp、增加胃粘液，形成新的胃粘膜，达到根治目的。③杀灭Hp 根除Hp可使Hp感染相关性胃炎消退，促进 溃疡 面愈合，减少复发，缓解疼痛。 4.2 胃、十二指肠溃疡治疗药物 ①H 2 受体拮抗剂 西米替丁（Cimetidi...
许多报道均认为该菌与非自身免疫性胃炎关系密切，尤其与活动性 慢性胃炎 关系较大，如胃窦慢性炎症。认为该菌在B型，非免疫性胃炎中有着不同的致病机制。14例A型自身免疫性胃炎患者，细菌阳性者只占3例。40例 消化不良 患者，胃窦组织培养阳性16例（40%），该16例检查均有胃炎。消化性不良患者细菌阳性率与性别有关（男性60.9%，女性11.7%,P＜0.01），...
近来一些时期研究，Hp阴性螺旋状细菌同慢性活动性胃炎、 十二指肠溃疡 有关，一些研究表明，感染之对原发性胃炎的特异性感染清除后胃炎严重程度得以改善，一般认为该菌在慢性活动性胃炎发病机制中的病因学作用提供了支持的依据，该菌在 消化性溃疡 中的病因，发病机制中之作用尚未确立，支持Hp感染是十二指肠形成之一因素的主要证据，是予以针对根除近端胃肠道Hp繁衍之治疗使十...
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