Hp是一有毒性和致病力的病原体，与各种慢性 胃病 有密切关系。Hp一旦粘附于胃十二指肠粘膜上皮细胞，可产生下列致病作用：①Hp分泌的尿素酶、酯酶、蛋白水解酶和毒素等损伤胃十二指肠粘膜细胞，首先造成炎症，在胃酸、胃蛋白酶的作用下形成 溃疡 ；②Hp的抗原激发免疫反应，局部的免疫应答可造成免疫性组织损伤；③Hp可阻抑胃酸对胃窦G细胞分泌胃泌素的负反馈作用，造成长...
2.1 尿素酶的作用 Hp之所以能在酸性胃液中存活，主要是由于Hp能分解尿素，在菌体周围形成保护性氨环境，一方面氨能保护Hp使其免受胃酸的影响，另一方面氨对胃粘膜有直接毒性作用。 2.2 粘附和定居作用 胃肠道致病菌在胃肠上皮细胞表面的粘附和定居往往是引起胃肠感染的第一步。Hp同样不例外，其对胃壁上皮有某种亲和力，菌体外壁有植物血凝素，有助于Hp粘附在粘液层...
许多报道均认为该菌与非自身免疫性胃炎关系密切，尤其与活动性 慢性胃炎 关系较大，如胃窦慢性炎症。认为该菌在B型，非免疫性胃炎中有着不同的致病机制。14例A型自身免疫性胃炎患者，细菌阳性者只占3例。40例 消化不良 患者，胃窦组织培养阳性16例（40%），该16例检查均有胃炎。消化性不良患者细菌阳性率与性别有关（男性60.9%，女性11.7%,P＜0.01），...
2.1 尿素酶 尿素酶是Hp产生的最重要的酶类之一，可分解尿素生成氨和二氧化碳，使局部pH升高，不但籍以维持生存所需的外部环境，也为产生的其他酶提供合适的氨环境。氨还有破坏胃粘膜屏障的作用。Triebling观察到慢性肾衰且Hp阳性病人的胃炎程度与胃液内氨浓度相关。Sidebotham认为氨可加速粘液细胞内储存的粘液向细胞外转运，这些不能与脂质结合成微胶粒的...
学者们从不同角度提出两种不同假说。一是胃泌素相关假说，即Hp感染—胃泌素释放增多—胃酶增多—胃十二指肠粘膜损伤。一是漏屋假说，即上皮细胞和粘液胶组成的胃粘膜屏障代表屋顶，可保护粘膜下组织不受胃酸（丙）的侵蚀，粘膜完整性的破坏使H + 离子反渗（水洼形成），导致了粘膜下层损害。Hp感染产生很多产物，包括酶类如尿素酶、氧化酶，过氧化氢酸，脂酶，磷脂酶，蛋白酶等，...
Hp为一种微需氧的螺旋形革兰阴性菌，一端带有数根鞭毛，由于此种特点使Hp易于定居在胃粘膜细胞表面，常聚集在细胞间的交界处，并深入到细胞间隙中。Hp能分泌高活性的尿素酶，将组织内渗出的尿素分解产生氨，中和胃酸，从而形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境。 Hp如何在强的胃酸环境下生存是致病的前提，Marshall等认为，Hp自身能分泌大量的尿素酶而尿素酶可分解胃...
Hp培养，胃粘膜直接涂片染色，组织切片染色，快速尿素酶试验，呼吸试验等任何一项阳性即可作出Hp感染的诊断。其中以尿素酶试验最为简便快速，结果较为可靠，提倡用经过鉴定的商品化试剂盒如CPUT药盒，有胃镜的单位即可使用。但是一定要注意操作要求，超过规定观察时间易致假阳性。进行科学研究，最好能同时使用几种检查方法，至少应选择其中两种，取长补短，提高准确性，Hp在胃...
假如Hp在 胃癌 发生中起作用，那么一个很重要的问题是：它是如何发挥作用的。综合有关文献，Hp可能通过下述机理引起细胞癌变：①研究表明，细胞增殖加速是 人类 细胞癌变的普遍机理。Hp引起的炎症损伤，使细胞更新加快，从而增加了DNA损伤的危险性。有丝分裂期的细胞较静止期细胞更易于受外源性或内源性致突/癌物作用而发生转化。②Hp感染时，炎症区自由基、超氧化物生成...
从现有的 流行病学 资料来看，人们一般认为Hp的传播方式有以下3种可能。 2.1动物源性传播 Hp很有可能对人和某些种属动物都具有感染性，人可能通过与动物的接触或通过食用动物源性食物而感染Hp。但目前仅从恒河猴及 狒狒 中分离到与人源性Hp相同的细菌，自雪貂中分离到的幽门螺杆菌样细菌（HpLO）在很多方面均与Hp相似，但在聚丙烯酰胺凝胶电泳中的蛋 白带 型及...
1983年后许多学者企图在常规实验室动物包括小鼠、大鼠、家兔、豚鼠、无菌（Germ Free,GF）级无菌大鼠中用口服攻击法建立Hp感染的动物模型，结果均未成功。1987年krakowka考虑到猪的杂食性及其胃的解剖结构生理功能与 人类 相似，另一方面为了尽可能避免有可能干扰Hp感染成功的种种因素，他们成功地用GF级小猪口服接种Hp，建立了Hp感染的悉生（k...
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