...EI也能防止或逆转由结扎主动脉所引起的大鼠心室肥厚，说明ATⅡ引起肥厚及ACEI阻抑肥厚与它们对血压的影响无关，ATⅡ引起肥厚是一种独立的促生长作用。心肌还有局部RAAS，ATⅡ可发挥自分泌和旁分泌作用，促进细胞生长和心室肥厚。 现已明确ATⅡ能进入细胞核与染色质相互作用，随后促进DNA转录而使细胞生长，发挥生长因子样作用，这种作用又与它激活细胞核内原癌基因...
血管紧张素Ⅱ 是由 血管紧张素 Ⅰ在 血管紧张素转化酶 的作用下，水解产生的 多肽 （八 肽 ）物质。 二、作用机制： 血管紧张素Ⅱ是血管紧张素中最重要的组成部分。人体的 血管 平滑机、 肾上腺皮质 球状带 细胞 以及脑的一些部位、 心脏 和 肾脏 等奇观的细胞上存在有血管紧张素 受体 。血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体结合，引起相应的 生理效应 。血管紧张素作...
血管紧张素Ⅱ 是由 血管紧张素 Ⅰ在 血管紧张素转化酶 的作用下，水解产生的 多肽 （八 肽 ）物质。 二、作用机制： 血管紧张素Ⅱ是血管紧张素中最重要的组成部分。人体的 血管 平滑机、 肾上腺皮质 球状带 细胞 以及脑的一些部位、 心脏 和 肾脏 等奇观的细胞上存在有血管紧张素 受体 。血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体结合，引起相应的 生理效应 。血管紧张素作...
肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮 系统（RAAS）在 血压 调节及 高血压 发病中都有重要影响。 近几年来合成了一系列 血管紧张素转化酶 抑制剂 （angiotensinconverting enzyme inhibitors,ACEI），如 卡托普利 （captopril）， 依那普利 （enalapril）， 雷米普利 （ramipril）， 赖诺普利 ...
血管 紧张 素Ⅱ是肾素作用血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ，再经转化酶的作用而生成。血管紧张素Ⅱ具有较高的生物活性，是最有效的加压物质，其加压作用是去甲肾上腺素的40倍，还可刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮。
血管 紧张 素Ⅱ是肾素作用血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ，再经转化酶的作用而生成。血管紧张素Ⅱ具有较高的生物活性，是最有效的加压物质，其加压作用是去甲肾上腺素的40倍，还可刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮。
肾素-血管 紧张 素-醛固酮系统（RAAS）在血压调节及 高血压 发病中都有重要影响。 近几年来合成了一系列血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensinconverting enzyme inhibitors,ACEI），如卡托普利（captopril），依那普利（enalapril），雷米普利（ramipril），赖诺普利（lysinopril）及培哚普...
因失血引起循环 血量 减少或肾 疾病 导致 肾血流量 减少等，可促进 肾小球 旁器的 球旁细胞 分泌 肾素 （一种酸 血管紧张素 性 蛋白酶 ），进入 血液 后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属α 球蛋白 ）水解为血管紧张素Ⅰ（10 肽 ），它随血液流经 肺循环 时，受肺所含的 转化酶 作用，被水解为8肽的 血管紧张素Ⅱ ，部分血管紧张素Ⅱ受 血浆 和 组织...
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ATⅡAs）是作用于肾素—血管紧张素系统（RAs）的抗高血压药物。其抗高血压作用更具选择性，不良反应与安慰剂相似，因而成为目前增长最快的抗高血压药物。这类药物包括氯沙坦（losartan）、缬沙坦(valsartan)、坎地沙坦（candesartan）、依普罗沙坦(eprosartan)、厄贝沙坦(irbesartan)、替米沙坦(...
『正常值范围』 动脉血12～36ng／L静脉血为动脉血测定值的0.50～0.75 『临床意义』 增高： 原发性高血压 及其他类型的 高血压 ，分泌肾素的肾球旁器增生或肿瘤等。降低： 原发性醛固酮增多症 ，无肾患者，晚期肾衰等。
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