肝细胞 摄取未结合 胆红素 障碍，可见于下列原因： 1.由于肝细胞受损害（如 病毒性肝炎 或 药物中毒 ），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。 2． 新生儿 肝脏 的发育尚未完善，肝细胞内载体 蛋白 少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。 3．吉尔伯特（Gibert）氏病是一种先天性、非 溶血性黄疸 ，它是由于肝细胞窦侧 微绒毛 对胆红素的摄取障碍所致。临床...
肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因： 1． 2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。 3．吉尔伯特（Gibert）氏病是一种先天性、非 溶血性黄疸 ，它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。临床检验发现，这种病人的肝脏对未结合胆红素的清除能力只有正常人的1/3，其血清胆红素一般不超过3毫克％（在血清胆...
上面我们从 胆色素 代谢障碍 的各个环节，讨论了 黄疸 发生的机理。但在 疾病 过程中，黄疸的发生，往往不是某单一环节障碍的结果，常涉及到多个环节，例如 肝细胞性黄疸 和 新生儿生理性黄疸 等。 1．肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸（hepatocellular jaundice）是由于 感染 或 中毒 ，使 肝细胞 受损害（肝窦面肝细胞膜微突减少， 内质网 减少，...
上面我们从胆色素代谢障碍的各个环节，讨论了 黄疸 发生的机理。但在疾病过程中，黄疸的发生，往往不是某单一环节障碍的结果，常涉及到多个环节，例如肝细胞性黄疸和 新生儿生理性黄疸 等。 1．肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸（hepatocellular jaundice）是由于感染或中毒，使肝细胞受损害（肝窦面肝细胞膜微突减少，内质网减少，变得稀疏和空泡形成，线粒体肿胀...
肝细胞 内结合 胆红素 是与 胆固醇 、 胆汁酸 盐、 卵磷脂 、水及电解质组成肝胆汁，通过 高尔基复合体 和 微绒毛 ，分泌到毛细胆管的。“单纯的”或选择性胆红素分泌障碍是很少的。杜宾—约翰森（Dubin-Johnson） 综合征 和罗特（Rotor）综合征，是两种很相似的慢性特发性 黄疸 ，可发生在同一家族中。其 胆色素 代谢 特点是： 血清 内结合胆红...
血中胆红素以“胆红素－白蛋白”的形式送输到肝脏，很快被肝细胞摄取。肝细胞摄细胞摄取血中胆红素的能力很强。实验证明，注射具有放射性的胆红素后，大约只需18分钟就可从血浆中清除50%。肝脏能迅速从血浆中摄取胆红素，是由于肝细胞内两种载体蛋白枣Y蛋白和Z蛋白所起的重要作用。这两种载体蛋白(以Y蛋白为主)能特异性结合包括胆红素在内的有机阴离子。当血液入肝，在狄氏(D...
肝细胞内结合胆红素是与胆固醇、 胆汁 酸盐、卵磷脂、水及电解质组成肝胆汁，通过高尔基复合体和微绒毛，分泌到毛细胆管的。“单纯的”或选择性胆红素分泌障碍是很少的。杜宾—约翰森（Dubin-Johnson）综合征和罗特（Rotor）综合征，是两种很相似的慢性特发性 黄疸 ，可发生在同一家族中。其胆色素代谢特点是：血清内结合胆红素增多，呈直接阳性反应；尿中胆红素阳...
肝细胞 内 胆红素 结合障碍可见于下列原因： 1．肝细胞受损害（如 病毒性肝炎 或 药物中毒 ），使肝内 葡萄糖醛酸 生成减少或UDP-葡萄糖醛酸 基转移酶 受抑制。 2． 新生儿 肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。而且母乳汁内的孕 二醇 ，对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。 3．克里格勒—纳亚（Crigle...
肝细胞内胆红素结合障碍可见于下列原因： 1．肝细胞受损害（如 病毒性肝炎 或 药物中毒 ），使肝内 葡萄 糖醛酸生成减少或UDP- 葡萄 糖醛酸基转移酶受抑制。 2．新生儿肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。而且母 乳汁 内的孕二醇，对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。 3．克里格勒—纳亚（Crigler-Naj...
当 胆红素 随 血液 运输到肝后，由于 肝细胞 具有极强的摄取胆红素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从 血浆 摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ⒈位于 血窦 表面的肝细胞膜上可能有特异的载体 蛋白 系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体结合后，即从膜的外表面转移至内表面，然后进入 胞质 。当 白蛋白 -胆红素 复合物 通过肝窦壁时，胆红素与白蛋白 ...
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