关于 再灌注损伤 的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
缺血 / 再灌注损伤 机制中的各种学说，无一不与 自由基 的作用有关。 1.缺血/再灌注时 脂质 过氧化增强（自由基引发），组织及 血浆 中脂质 过氧化物 显着增高，超威结构严重受损。给予 抗氧化剂 如： 维生素E 、硒（ 谷胱甘肽 过氧化物酶 辅基所含金属）及 SOD 能显着减轻缺血/再灌注损伤。 2. 细胞膜 脂质过氧化改变膜酶、 离子通道 的脂质 微环...
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
缺血/再灌注损伤机制中的各种学说，无一不与自由基的作用有关。 1.缺血/再灌注时脂质过氧化增强（自由基引发），组织及血浆中脂质过氧化物显着增高，超威结构严重受损。给予抗氧化剂如：维生素E、硒（谷胱甘肽过氧化物酶辅基所含金属）及SOD能显着减轻缺血/再灌注损伤。 2.细胞膜脂质过氧化改变膜酶、离子通道的脂质微环境，从而使膜通透性增高，细胞外 钙离子内流 。膜上...
心肌缺血 / 再灌注损伤 最为常见。从 心功能 上看，静止张力（restingtension，指 心肌 在静息状态下受 前负荷 作用而被拉长进产生的张力）随 缺血 时间的延长逐渐升高，发展张力（developed tension,指心肌收缩时产生的主动张力）逐步下降，再灌注时静止张力更加增高，发展张力愈加低下，说明 心脏 收缩力下降。 从 腺苷酸 类 代谢 ...
脑是一个对 缺氧 最敏感的器官，它的活动主要依靠 葡萄糖 有氧氧化提供能量，因此一旦 缺血 时间较长即可引起严重的不可逆性损伤。 脑缺血 时生物电发生改变，出现 病理 性慢波，缺血一定时间后再灌注，慢波持续并加重。 脑缺血后短时间内 ATP ，CP、葡萄糖、 糖原 等均减少， 乳酸 明显增加。 环腺苷酸 （cAMP）在缺血（ 结扎 砂鼠两侧 颈总动脉 ）30...
脑缺血损伤是脑缺血性疾病的生理病理表现，治疗方法是恢复再灌注和保护脑组织。中医以活血生肌、行气通脉、补气活血法治疗有较好效果。活血化瘀药及一些非活血化瘀药都可以作用于脑缺血损伤级联反应的某一阶段，保护缺血缺氧的神经细胞。现就中药对脑缺血损伤级联反应和再灌注的作用研究近况，简述于下。 ◆阻断或抑制谷氨酸释放作用 钙超载损害线粒体结构、功能，激活蛋白酶和蛋白激酶...
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