验饮食 40.6.1 原理 先天性非溶血性黄疸 间接胆红素增多症（Gilbert's综合征，GS）为遗传性疾病，常与 遗传性球形红细胞增多症 （Hereditaryspherocytosis）并存。本病系由于肝脏对非结合胆红素的清除有缺陷，因而血清非结合胆红素增高，而结合胆红素正常。血清总胆红素轻度增高，多在86μmol·L -1 以下。其他肝功能试验及肝结...
40.6.1 原理 先天性非 溶血性黄疸 间接 胆红素 增多症（Gilbert's 综合征 ，GS）为遗传性 疾病 ，常与 遗传性球形红细胞增多 症（Hereditaryspherocytosis）并存。本病系由于 肝脏 对 非结合胆红素 的清除有缺陷，因而 血清 非结合胆红素增高，而结合胆红素正常。 血清总胆红素 轻度增高，多在86μmol.L -1 以下...
先天性非溶血性黄疸 (Gilbert 综合征 )，是一组综合的 病症 ,系1092年法国医师Gilbert首先报告,为非 溶血性 、非结合性 胆红素血症 所致的 黄疸 。 先天性非溶血性黄疸的病因 (一)发病原因 目前多数人认为由于遗传性或获得性的 肝细胞 中 微粒体 器中 胆红素 葡萄糖醛酸 转移酶 活力不足影响 非结合胆红素 在肝细胞内结合反应的正常进行...
先天性非溶血性黄疸(Gilbert综合征)，是一组综合的病症,系1092年法国医师Gilbert首先报告,为非溶血性、非结合性胆红素血症所致的 黄疸 。
需要与 脂肪肝 、 酒精中毒 、 慢性胆囊炎 、 肝硬化 及 病毒性肝炎 等引起的慢性非结合性高胆红素血症相鉴别;还需要与慢性 溶血性黄疸 鉴别，后者除间接胆红素增高外，尚有 贫血 、网织红细胞增高，尿中尿胆原亦有所增高。部分 血清病 原学阴性病毒性 肝炎 被误诊为Gilbert综合征的原因有：病史不详、片面重视治疗试验及饥饿试验、对肝穿刺活组织检查缺乏重视...
(一)发病原因 目前多数人认为由于遗传性或获得性的肝细胞中微粒体器中胆红素 葡萄 糖醛酸转移酶活力不足影响非结合胆红素在肝细胞内结合反应的正常进行，以致使肝细胞对胆红素的摄取也受到障碍，因而造成肝细胞对非结合型胆红素的摄取和结合功能的双缺陷。 (二)发病机制 在所有病人肝穿刺活体组织标本中，证实肝脏的胆红素 葡萄 糖醛酸转移酶的活力值明显减低，提示肝脏从血浆...
主要表现为自幼年起的慢性间歇性 黄疸 ，可呈隐性;黄疸可以持续存在达老年，但是往往随着年龄的增长而逐渐减退。血清胆红素低于102.6μmol/L，一般小于51.3μmol/L，有昼夜或季节性波动，约1/3病例在常规检查时正常。可因 疲劳 、情绪波动、饥饿、感染、 发热 、手术、酗酒、妊娠诱发或加重黄疸。 病人一般情况尚可，多无明显自觉症状;部分病人可伴有易疲...
(一)治疗 一般不需要特殊治疗。但是应注意避免导致 黄疸 加重的诱因。 苯巴比妥和其他能诱导UGT1活性药物：给本病患者口服苯巴比妥、格鲁米特(导眠能)、氯贝丁酯(祛脂乙酯)，1周后，血清间接胆红素会降至正常，其机制可能为胆红素廓清加速(由于酶诱导)和胆红素转换率减低，但仅有暂时性效果。苯巴比妥30mg，3次/d，可以增加Y蛋白的合成，可增加 葡萄 糖醛酸转...
体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于： (1)肝脏疾患：急性 黄疸 型 肝炎 、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、 肝硬化 等。 (2)肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、 胆石症 等; 可判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程...
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