严重 缺血 时的 心肌 坏死 ，以及 急性炎症 时的心肌变性，坏死等可导致心肌收缩蛋白大量破坏，从而引起心肌收缩性显着减弱。 关于肥大心肌转向 衰竭 的机制，前文已经有几处提到。为了加深理解，下文将再就此问题作综合性的概述。 心肌肥大 是一种强有力的 代偿 形式，然而它不是无限度的，如果病因历久而不能被消除，则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而终转向 心力衰...
严重缺血时的 心肌坏死 ，以及急性炎症时的心肌变性，坏死等可导致心肌收缩蛋白大量破坏，从而引起心肌收缩性显着减弱。 关于肥大心肌转向衰竭的机制，前文已经有几处提到。为了加深理解，下文将再就此问题作综合性的概述。 心肌肥大是一种强有力的代偿形式，然而它不是无限度的，如果病因历久而不能被消除，则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而终转向 心力衰竭 。 慢性心力衰竭...
在心脏负荷过重或心肌受损的初期，首先出现的主要是机能和代谢的代偿，但与此同时也开始出现另一种代偿形式，即心肌形态结构的代偿，表现为心肌肥大。 心肌肥大主要是心肌细胞体积增大的结果。心肌细胞一般不发生增生，但有人报道，当心脏重量超过500g左右时，心肌纤维也可有数量的增多。单位重量肥大心肌的收缩性是降低的，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力加强，因此...
分为良性和恶性破坏两种。破坏边缘出现反应性增生 硬化 多为良性破坏，主要见于脊柱结核、原发良性肿瘤。破坏边缘模糊无硬化多为恶性骨破坏，多见于转移瘤或原发恶性肿瘤。
指局部骨质被病理组织所代替形成的骨组织消失。常见于炎症、 肉芽肿 、肿瘤或肿瘤样病变。
...病(Ⅱ型糖尿病)。 胰岛素依赖型糖尿病可以发生在任何年龄，但通常是发生在儿童或青少年，它占所有糖尿病百分之五以下，但其对生活的影响却远比常见的非胰岛素依赖型糖尿病要大。胰岛素依赖型糖尿病的确切病因并不是非常清楚，比较确定的是体内的免疫系统出了问题，对抗自己身体的组织。身体免疫系统制造了某些物质对抗胰脏分泌胰岛素的贝他细胞，这些细胞破坏后，就无法分泌胰岛素了。
侵蚀性骨破坏是指恶性 骨肿瘤 无确切的破坏边界，无 硬化 环包绕，肿瘤与正常骨间逐渐移行。
由病理组织本身直接使骨组织溶解吸收，或者由病理组织引起的破骨细胞生成及活动亢进所致。骨皮质和骨松质均可以发生破坏。
破坏边缘出现反应性增生 硬化 多为良性破坏，主要见于脊柱结核、原发良性肿瘤。破坏边缘模糊无硬化多为恶性骨破坏，多见于转移瘤或原发恶性肿瘤。
血细胞 常因 衰老 而被破坏，但也可因意外和各种 病理 原因而被破坏。破坏的方式各种血细胞不尽相同，这与各种 细胞 功能不同有关。 （一） 红细胞 的破坏 红细胞的平均寿命约为120天。在这期间，平均每个红细胞 血管 内循环流动约27km，在“旅途”中常常需要挤过去比它小的 毛细血管 及孔隙，因而不得不变形。当红细胞逐渐衰老时，细胞变形能力减退而脆性增加，在...
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