...因此，目前认为本病机理与螺旋体的直接作用及机体异常的免疫应答有关。此外伴慢性关节炎患者的B细胞同种抗原DR3和DR4的频率增加。 皮肤红斑组织切片仅见上皮增生，轻度角化伴单核细胞浸润及表层 水肿 、无化脓性及 肉芽肿 反应。关节炎患者滑膜囊液中含淋巴细胞及浆细胞。少数患者可发生类似于 类风湿性关节炎 的病理改变如滑膜、 血管增生 、骨及软骨的侵蚀等慢性损害。
...使吞噬疟原虫，吞噬过程中又促进释放活性氧，活性氧再杀灭疟原虫。另一方面TNF及活性氧又引起机体组织器官的损伤和典型的临床症状。 凶险型疟疾的发病原理 过去提出的 栓塞 说； 炎症 说；DIC说均属推测。近年来的深入研究认为系寄生疟原虫的 RBC 与宿主、内脏 血管 内皮细胞特异粘附导致微血管床阻塞、组织 缺氧 ，以及 免疫活性细胞 释放的TNF等 细胞 活素...
...窝 细胞分泌 氯化物和水，导致肠腔水份与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样 腹泻 和 呕吐 。 大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要 病理 生理改变。重症患者每日大便排出量可达18000ml，临床上呈现重度 脱水 、 低血容量休克 、低钾和 代谢性酸中毒 ，并进而造成 急性肾功能衰竭 。 本病病理改变不显著，仅见脱水、 皮肤干燥 、 紫绀 。 皮下组织...
...使吞噬疟原虫，吞噬过程中又促进释放活性氧，活性氧再杀灭疟原虫。另一方面TNF及活性氧又引起机体组织器官的损伤和典型的临床症状。 凶险型疟疾的发病原理 过去提出的栓塞说；炎症说；DIC说均属推测。近年来的深入研究认为系寄生疟原虫的RBC与宿主、内脏血管内皮细胞特异粘附导致微血管床阻塞、组织缺氧，以及免疫活性细胞释放的TNF等细胞活素、活性氧共同作用，造成组织器...
...能与其侵袭力、内毒素及外毒素有关。国外两例志愿受试者，一例口服含菌量为106的牛奶后三天出现典型症状；另一例口服含菌量为500个的食品第四天发病。空肠弯曲菌从口进入消化道，空腹时胃酸对其有一定杀灭作用，已证明pH≤3.6的溶液对该菌可可杀灭。所以饱餐或硷性食物利于细菌突破胃屏障。进入肠腔的细菌在上部小肠腔内繁殖，并借其侵袭力侵入粘膜上皮细胞。细菌生长繁殖释放...
...刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水份与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样 腹泻 和 呕吐 。 大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。重症患者每日大便排出量可达18000ml，临床上呈现重度 脱水 、 低血容量休克 、低钾和 代谢性酸中毒 ，并进而造成 急性肾功能衰竭 。 本病病理改变不显著，仅见脱水、 皮肤干燥 、 紫绀 。皮下组织和肌...
（一）发病机理 由于免疫学、免疫病理及病原学研究的进展，认为病毒感染是引起发病的始动环节。主要理由：①由于病毒本身的作用可直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。②由于病毒在体内复制，病毒抗原刺激机体免疫系统，引起免疫损伤所致。③此外，由于多器官的病理损害和功能障碍，又可相互影响，相互促进，使本病的病理过程更加复...
丝虫病 的发病和病变主要由成虫及传染期幼虫引起。传染期幼虫经蚊叮咬侵入人体后，在淋巴系统内发育成为成虫，幼虫和成虫代谢产物及雌虫子宫排泄物，引起 全身过敏反应 与局部淋巴系统的组织反应。表现为急性期的丝虫热，淋巴结炎和淋巴管炎。由于淋巴系统炎症反复发作，则导致慢性期淋巴管阻塞症状、淋巴管曲张、 乳糜尿 、 象皮 肿等 丝虫病的发生与发展取决于丝虫种类、寄生部...
Q热 立克次体由呼吸道粘膜进入人体。先在局部网状内皮细胞内繁殖，然后入血形成立克次体血症，播及全身各组织、器官，造成小血管、肺肝等组织脏器病变。血管病变主要有内皮细胞肿胀，可有 血栓形成 。肺部病变与病毒或 支原体肺炎 相似。小支气管肺泡中有纤维蛋白、淋巴细胞及大单核细胞组成的渗出液，严重者类似 大叶性肺炎 。国外近有Q热立克次体引起炎症性假性肺肿瘤的报道。...
...成第二次病毒血症，致全身各组织器官广泛受累，病毒在这些组织里复制增殖，造成组织 炎症 、 坏死 、引起 高热 、出疹等一系列临床 症状 。 病理 变化特点是全身淋巴组织单核- 巨噬细胞 增生 和 浸润 ，形成 多核 巨细胞 ，如咽部淋巴组织、 扁桃体 、 支气管 旁及 肠系膜淋巴结 、 兰尾 、肠道淋巴组织中， 镜检 可见大小不等，含有100个以上的核、胞浆...
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