人们早已观察到， 人类 对酒精耐受性有种族的和个体的差异。酒精敏感者，当摄入0.3-.05ml/kg体重乙醇时，即可表现面赤、皮湿升高、脉率加快等 酒精中毒 症状，而酒精耐受者则否。黄种人中80％为敏感者，白种人中仅5％敏感者。 现知，酒精在体内的代谢过程主要由肝中的乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase,ADH）和乙醛脱氢酶（aldehyd...
急性 酒精中毒 又称乙醇中毒，俗称酒醉。 黄酒 、 葡萄 洒含酒精量为10%～15%， 白酒 40%～60%。成人中毒量70～80ml，致死量250～500ml；儿童致死量25ml；婴儿6ml以上亦可致死。饮酒过量后，使中枢神经系统受抑制。乙醇开始作用于大脑，后来波及延脑和脊髓。引起运动神经、精神失常， 昏迷 、 昏睡 ，甚至呼吸中枢 麻痹 。 （一）判断 ...
1.对已知有神经毒性的药物，用药初期即应补充维生素和能量合剂加以预防。如异烟肼与维生素B6合用，可避免周围神经毒性损害。 2.实施临床血药浓度检测，严格控制用药量。
1、清除毒物(催吐、洗胃、导泻)。 2、使用 解毒剂 。 3、对症治疗、支持治疗。 4、纳洛酮。 5、速尿。
药物中毒性周围神经病患者，有可能同时存在肝肾功能受损及血液系统功能受损的临床表现。
鉴别诊断包括其他原因的远端对称性感觉神经病和运动感觉神经病。
(一)治疗 1.发现 周围神经损害 时，首先应及时停药，换用其他种类药物治疗原发病。 2.应用大剂量的B族维生素、三磷腺苷(ATP)、辅酶A和肌苷，对神经组织的修复和功能重建具有促进作用。 (二)预后 多数症状可自行消失或部分缓解。
(一)发病原因 多数药物属于化学毒物，主要是通过影响神经元的轴浆运输，导致远端为主的轴突萎缩和变性，即所谓逆死性神经元变性。少数药物如氯喹、胺碘酮和马来酸哌克昔林，可损害施万(雪旺)细胞，导致 脱髓 鞘周围神经病。其作用机制是这些药物可抑制溶酶体酶的活性，影响脂质代谢。 (二)发病机制 不同药物引起 周围神经损伤 的病理机制不同。病理观察在多种组织的细胞内可...
药物中毒性周围神经病起病隐匿，大多数为远端对称性多发性感觉神经病或运动感觉神经病，患者表现为四肢远端麻木、 感觉迟钝 。 查体可见手套袜套样的感觉减退，深浅感觉均受累。在 感觉障碍 发生之后或同时，可出现肌 无力 、肌张力低下和腱反射减退，极少数可表现为单纯运动神经病。 自主神经受累时可有远端皮肤 营养不良 ，表现为 皮肤粗糙 、菲薄，肢端发凉， 指甲 变脆...
许多药物都有神经毒性，可以引起周围神经病变。氨基糖苷类抗生素的耳毒性作用是最为严重的药物中毒性周围神经病之一，可造成严重的听力伤残，已引起医学界的高度重视。 目前新药不断增多，有些药物的神经毒性作用在动物实验中不能得到确认，需要在临床应用过程中密切观察，及时发现并采取适当的措施加以防范。
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