...发生，有些病例血氨并不高，降血氨疗法亦不一定有效，尚须探讨其他机制。㈡假神经递质学说在肠管内，一部分氨基酸经肠菌的氨基酸脱羧酶作用而形成胺类，如苯丙氨酸及酪氨酸脱羧形成苯乙胺及酪胺，正常情况下可被肝内单胺氧化酶分解而清除。肝功能不全时，由于...
...机体的免疫功能与肿瘤的发生有密切关系，当宿主免疫功能低下或受抑制时，肿瘤发生率增高。正常机体每天有许多细胞可能发生突变，并产生有恶性表型的瘤细胞，但一般都不会发生肿瘤，对此，Burner提出了免疫监视学说，认为机体免疫系统通过细胞免疫机制...
...仅有少量残存受体，其量也逐渐减少。当变性LDL显著增加时，清道夫受体摄取的脂质则不受制约，目前认为这是脂质沉积的重要原因，也是动脉粥样硬化发病的重要机制。使LDL变性的主要因素是脂质的过氧化，而何种原因引起脂质过氧的，有待进一步研究。（周新）...
...不仅有原癌基因的变化，同时伴有抑癌基因的缺失或失活，并且癌变还是多阶段一步步地发生，这即多阶段癌变学说。所谓多阶段癌变学说即是说机体的癌变过程是长期多阶段地发生的，正常细胞在癌基因，抑癌基因等的异常的积累过程中，逐渐地离开了正常的细胞增殖控制...
...家族性高胆固醇血症是由于遗传因素导致LDL受体（LDL-R）缺陷，从而引起LDL代谢障碍。其症状表现为在幼儿期即可形成动脉粥样硬化，可早于10岁左右发生心肌梗塞。由于该病是LDL-R基因突变引发的疾病，所以很难用前述的方法制作成功动物模型...
...氧化物，有细胞毒性，损伤细胞膜，促进动脉粥样硬化的形成。 （二）血栓形成和血小板聚集学说 前者认为本病开始于局部凝血机制亢进，动脉内膜表面血栓形成，以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁，血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性...
...（一）发病原因 先天性输尿管瓣膜症病因不清，其发病机制虽有3种学说，但似乎“胚胎性皱褶残留学说”能较好地解释输尿管上段环状瓣膜及多发环状瓣膜的形成；而“膜形成学说”可以解释输尿管下段瓣膜的形成，至于“异常输尿管胚胎发生学说”则可解释其他...
...动脉粥样硬化的抑制作用，中华心血管病杂志，1992，20（1）：41-443.李侠，实验性动脉粥样硬化海拨差异的超威结构研究，中华心血管杂志，1994，22（30：209-2114.孙宝贵，实验性动脉粥样硬化狭窄及球襄腔内成形术的形态学变化...
...动脉粥样硬化发生相关的代谢综合症X及致命四重秦。通过冠脉造影确认的冠心病的患者观察，其中约25%为肥胖患者，它的内脏几乎都有脂肪过量堆积，并且表现为高血脂、耐糖量异常、高血压的综合异常。对不肥胖的患者进行脂肪分布分析，测量身高、体重，进行折算，与...
...(路透社医学新闻)斯坦福大学医学中心的michaeld.dake博士等在4月刊的自然医学杂志上报道了他们的研究发现，重组人血管内皮生长因子(rhvegf)作为一个有希望治疗的血管生成药物，却能增加动物动脉粥样硬化斑块的形成，而导致...
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