皮肤穿入性毛囊和毛囊周角化病(keratosis follicularis et parafollicularis in cutem penetrans)，又称真皮穿通性毛囊与毛囊周围角化过度病(hyperkeratosis follicularis et parafollicularis in cutem penetrans)、穿通性过度角化病(heper...
1．好发于暴露部位，如额、颊、鼻梁和四肢伸面。但任何部位包括粘膜，均可发生。 2．原发损害为角化性 丘疹 ，以后向周围扩张，中央轻度萎缩，附有干燥、光滑的小片 鳞屑 ，蓖毛消失，其边缘为一狭窄的、显著隆起的灰色或淡褐色粗糙的突起，境界鲜明。 3．无主观症状，愈后不留遗痕或留下轻微的萎缩斑。 4．需与环状 扁平苔藓 鉴别，后者边缘光滑，紫红色；自觉奇痒。
毛周角化病是由于皮肤上层死细胞形成的角质栓堵塞毛囊口引起的一种常见病。 角质栓形成微小的、针尖状 丘疹 ，最常见于上臂、大腿和臀部。面部也可出现丘疹，特别是儿童。毛周角化病在冬季更容易发疹，而在夏季这些丘疹又自行消失。 本病病因尚不清楚，然而，毛周角化病常在家族中出现。因此，可能与遗传有一定关系。一般来说，它主要是影响美容。 【治疗】 毛周角化病常常自行消失...
诊断要点：1.多见于成年人，两性均可罹及。2.好发于腋下、侧胸部、臀部及大腿，对称性分布。3.皮损以毛囊为中心，呈黑点状角化，中央附着于毛囊，周边向外伸展为5～6mm之圆形鳞片样角化斑片，边缘翘起，该处色素稍浅。4.无自觉症状。5.呈慢性病程，部分能消退。
变异性红斑角化病(variable erythrokeratoderma)又名可变性图形红斑角化性皮病(erythrokeratodermia figurata variabilis)或Mendes dacosta型红斑角化性皮病 (Mendes dacosta type erythrokeratodermia)，为常染色体显性遗传，发病机制为编码α-4 g...
(一)发病原因 呈常染色体显性遗传。各种族皆可发生，两性发病率大致相等，有统计其发病率在北爱尔兰为1∶4万。有家庭性。 (二)发病机制 发病机制目前还不清楚。常染色体显性遗传。可能为常染色体显性遗传。
肢端角化 ： 疣状肢端角化症 又称Hopf病。该症为局部皮肤角化和颗粒团形成过度，棘皮和 乳头状瘤 形成所致的遗传性 皮肤病 。本症为 常染色体 显性遗传，通常父母一方为患者( 杂合子 )，其子女的再发风险为50%，男女机会均等。 肢端角化的原因 发病机制为 常染色体 显性遗传家族。 肢端角化的诊断 常在出生时或儿童期发病，少数在青春期发病女性约为男性的2倍...
角化是 角朊细胞 的一个重要特征。从基层 细胞 开始，角朊细胞不断 分化 ，向上移行，经历 棘层 、 颗粒层 ，最终成为角层细胞而完成其角化过程。 表皮角化的原因 正常 表皮 的角化过程分两个阶段，即合成阶段和降解阶段。在第一阶段中， 角朊细胞 会产生一系列物质，这些物质随着角化的不同阶段而不断改变，成为 细胞分化 的标志。这些物质有： 角蛋白 细丝，由下而...
表皮松解性角化过度(epidermolytichyperkeratosisichthyosis)又称大疱性 鱼鳞病 样 红皮 病，是一种常染色体显性遗传病。 出生时或出生后不久出现的盔甲样 鳞屑 ，可覆盖大部分或全身，脱落后露出 充血 性潮湿面，很快又有新的鳞屑出现。 诊断要点： 1.出生时即有。 2.皮损在屈侧较重，特别在腋部、腹股沟区、腕肘等皱褶处更明显...
...旁，无融合现象。 毛囊角栓 内含有卷毛或毛囊残端，毛发刺入表皮引起穿通，穿通处可见嗜碱性碎片及炎细胞排入毛囊。 2.匐行性穿通性弹力纤维病 角化性丘疹较小，集簇排列成环状;好发于颈旁、额部、面部或上肢。组织病理主要为真皮浅层，尤其乳头内弹力纤维增多，变粗及经表皮排出。其上表皮有狭窄的管道，管道内有嗜碱性碎片及嗜酸性弹力纤维排入管道内。 3.反应性穿通性胶原病...
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