...1、药物作用机制 为①促进神经末梢储存的5羟色胺释放；②抑制5羟色胺的再摄取，延长5羟色胺作用于突触受体；③模仿5羟色胺的作用直接兴奋突触受体，从而增强5羟色胺兴奋饱食中枢的作用。此类药物没有中枢神经系统兴奋作用，延长治疗后有维持体重减轻...
...家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia,FH)是一种常染色体显性遗传性疾病。本症的发病机制是细胞膜表面的LDL受体缺如或异常，导致体内LDL代谢异常，造成血浆总胆固醇(TC)水平和低密度脂蛋白-...
...Immunodeficiency Virus, HIV)是引起艾滋病的病原。由于该病的病死率较高，目前尚没有被广泛接受的有效的医治方法，所以世界各国对艾滋病都十分重视。在感染HIV时，HIV首先与靶细胞上的受体(receptor)结合后，才能...
...影响胆固醇吸收。以上作用使肝中胆固醇水平下降，肝脏产生代偿性改变：一是肝细胞表面LDL受体数量增加，促进血浆中LDL向肝中转移，导致血浆LDL-c和TC浓度下降。另一改变是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-Co A）还原酶（肝脏合成胆固醇限速酶）...
...含量的变化，这种变化与参与代谢的酶以及受体的关系，使其进一步导致脂蛋白代谢的失调。糖尿病时LPL活性降低，从而使CM、VLDL的甘油三酯含量增高而促使血中LDL浓度增加，LDL可以通过泡沫细胞的产生，而促进动脉硬化的形成。图13-1 糖尿病与...
...12-3）。图12-3 细胞氧化修饰LDL的可能机制Ox-LDL促进AS发展可能通过下述几条途径：①通过乙酰LDL受体（即清道夫受体）途径促进泡沫细胞的形成；②LDL氧化修饰过程中所产生的LPO能抑制HDL的合成，削弱了HDL介导外周组织...
...12-3）。图12-3 细胞氧化修饰LDL的可能机制Ox-LDL促进AS发展可能通过下述几条途径：①通过乙酰LDL受体（即清道夫受体）途径促进泡沫细胞的形成；②LDL氧化修饰过程中所产生的LPO能抑制HDL的合成，削弱了HDL介导外周组织...
...家族性复合性高脂蛋白血症（combinedhyperlipoproteinemia）的特点有：①培养的患者成纤维细胞LDL受体数目正常；②儿童缺乏高β脂蛋白带；③很早即出现高甘油三酯血症；④患者家系连续几代出现多种脂蛋白异常图谱；⑤通常为...
...脂蛋白酶类，包括脂蛋白脂肪酶（LPL）、肝脂酶（HL）、胆固醇转移蛋白（CETP）或称脂质转运蛋白（LTP）、卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）；③脂蛋白受体，包括LDL受体（LDL-R）、乳糜微粒残粒（CmRmnant）受体、清道夫（...
...脂蛋白酶类，包括脂蛋白脂肪酶（LPL）、肝脂酶（HL）、胆固醇转移蛋白（CETP）或称脂质转运蛋白（LTP）、卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）；③脂蛋白受体，包括LDL受体（LDL-R）、乳糜微粒残粒（CmRmnant）受体、清道夫（...
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