...、 烧伤感染 、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。 人类 对休克的认识，经历了一个由浅入深,从现象到本质的认识过程。很早以前，人们对休克时外部表现作过详细而生动的描述，把机体受到强烈“打击”（这个词原意是“打击、“震荡”）后， 面色苍白 、四肢厥冷、 出冷汗 ...
...制就会失效，因而不再继续收缩发生被动扩张，结果脑血流量突然增加， 毛细血管 的压力急剧升高，体液外渗，引起 水肿 ，甚至发生斑点 出血 等 病理 变化，从而引起高血压脑病。 （2）脑 小血管 阻塞：脑 微动脉 （内径50～200μm）在长期 痉挛 和高血压的机械性冲击的影响下，可发生纤维性 坏死 、管腔阻塞，其支配的脑组织乃因血供被阻断而发生梗塞，出现直径为...
...血、缺氧、环境过冷、环境过热、手术、疼痛、体力消耗、饥饿、 疲劳 、情绪 紧张 、忧虑、 恐惧 、盛怒、激动等等。 任何应激原所引起应激，其生理反应和变化都几乎相同，因此，应激的一个重要特征是其非物异的性质（nonspecific nature）。 应激是一种全身性的适应性反应，在生理学和病理学中都有非常重要的意义。应激既可以对人有利，也可以对人有害。 在日...
...生不仅需要O 2 - 或H 2 O 2 ，而且要有过渡金属，如铁的螯合物的存在。由铁 催化 的Fenton型Haber-Weiss反应可迅速形成OH.，而单纯的Haber－W-eiss反应速度很慢，很难由此形成OH.。 O 2 - +H 2 O 2 →O 2 ＋OH - ＋OH. (Haber－Weiss反应) Fe（Ⅲ）＋O 2 - →fe(Ⅱ)＋O 2 ...
...感的器官，它的活动主要依靠 葡萄糖 有氧氧化提供能量，因此一旦 缺血 时间较长即可引起严重的不可逆性损伤。 脑缺血 时生物电发生改变，出现 病理 性慢波，缺血一定时间后再灌注，慢波持续并加重。 脑缺血后短时间内 ATP ，CP、葡萄糖、 糖原 等均减少， 乳酸 明显增加。 环腺苷酸 （cAMP）在缺血（ 结扎 砂鼠两侧 颈总动脉 ）30分钟时增加2.2倍， ...
...80－85％的胆红素来自 衰老 的 红细胞 崩解。约15％左右是由在造血过程中尚未成熟的红细胞在 骨髓 中被破坏（骨髓内无效性红细胞生成）而形成的。少量来自含血红素 蛋白 （hemoprotein），如 肌红蛋白 、 过氧化物酶 、 细胞色素 等的破坏分解。有人把这种不是由衰老红细胞分解而产生的胆红素称为“旁路性胆红素”（shuntbilirubin）。 （...
... 的变化 以大鼠离体作功 心脏 为模型（Neely氏模型），先在20℃ 低温 下给心脏停跳液，再短时间全心缺血（夹住 主动脉 ）后，再灌注 生理 溶液。结果是给停跳液30分钟再缺血30分钟后，ATP几乎完全丧失，ADP明显减少，AMP明显增加，总腺苷酸量显著降低。再灌注60分钟可使ATP明显回升，但不及正常对照的一半，而总腺苷酸量则明显低于给停跳液后，比正常...
...汁淤积性 黄疸 )。二是 胆汁 由 胆管 排入肠道受阻，引起的 阻塞性黄疸 。胆道阻塞，毛细胆管内胆汁流不出去，以致压力升高,胆汁浓缩或胆栓形成，也反过来阻碍胆汁的分泌. 1．肝内胆汁淤积(intrahepatic cholestasis)由于各种原因使 肝细胞 排泌胆汁障碍,以致肝内胆汁 淤滞 和血中胆汁成分增多,而无胆道阻塞者,称为肝内胆汁淤积。可见于 ...
... 破坏，损伤迅速扩展到整个 细胞 使 肌原纤维 结构破坏（出现严重收缩带或 肌丝 断裂、溶解），线粒体损伤（极度 肿胀 、嵴断裂、溶解，空泡形成、 基质 内致密物增多）。这说明重新恢复血流引起了快速的结构破坏过程，既破坏膜 磷脂 也破坏 蛋白质 大分子及肌腺纤维。再灌注损伤与缺血时间的依赖关系，提示在缺血过程中已经奠定了再灌注损伤细胞及 生化 学的变化基础。
...构型变化又可通过TnT影响向肌球蛋白的位置，使向肌球蛋白旋转到肌动蛋白两条螺旋状链的深沟中，从而使肌动蛋白的受点暴露而与肌球蛋白头部相接触，形成 横桥 。S 1 的ATP酶随即作用于ATP而释放能量， 肌动球蛋白 （actomyosin）乃发生收缩。心肌收缩后，由于Ca 2+ 又重新移到细胞外及进入肌质网，胞质内Ca 2+ 浓度又降至10 -8 M。此时，肌...
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