... 的变化 以大鼠离体作功 心脏 为模型（Neely氏模型），先在20℃ 低温 下给心脏停跳液，再短时间全心缺血（夹住 主动脉 ）后，再灌注 生理 溶液。结果是给停跳液30分钟再缺血30分钟后，ATP几乎完全丧失，ADP明显减少，AMP明显增加，总腺苷酸量显著降低。再灌注60分钟可使ATP明显回升，但不及正常对照的一半，而总腺苷酸量则明显低于给停跳液后，比正常...
...制就会失效，因而不再继续收缩发生被动扩张，结果脑血流量突然增加， 毛细血管 的压力急剧升高，体液外渗，引起 水肿 ，甚至发生斑点 出血 等 病理 变化，从而引起高血压脑病。 （2）脑 小血管 阻塞：脑 微动脉 （内径50～200μm）在长期 痉挛 和高血压的机械性冲击的影响下，可发生纤维性 坏死 、管腔阻塞，其支配的脑组织乃因血供被阻断而发生梗塞，出现直径为...
关于 再灌注损伤 的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
应激 时物质 代谢 发生相应变化，总的特点是分解增加，合成减少。表现有以下几方面： 一、 高代谢 率（超高代谢） 严重应激时，代谢率升高十分显着。一个大面积 烧伤 病人，对能量需要可高达5，000千卡/天（正常成年人在安静条件下为2，000千卡/天）相当于重力劳动时的代谢率。机体处于 分解代谢 大于 合成代谢 状态，造成物质代谢的负平衡，因而患者出现 消瘦 ...
分子 氧在 线粒体 细胞色素氧化酶 系统中接受一个电子而被还原生成O 2 。 O 2 e- →O 2 - 这是其他活性氧产生的基础。 过氧化氢 （H 2 O 2 ）及羟 自由基 （OH.）续发于此。即氧在获得一个电子时还原生成O 2 - ，获得2个电子生成H 2 O 2 ，获得3个电子生成OH.,获得四个电子生成H 2 O。 H 2 O 2 既可由O 2 -...
一、防治原发病 二、消除诱因 对于 心脏 负荷已经过重或 心肌 已经受损的某些患者，体力活动过度紧张、 疲劳 、心率过快、异位心律， 补液 过多过快等均能诱发 心力衰竭 ，应尽量消除这此因素。 三、改善 心功能 （一）调整 前负荷 心功能不全 的患者， 心室充盈 压（即前负荷）可高可低（心室充盈压降低可见于 急性心力衰竭 ），应该把 充盈压 调整到适宜的高度...
心力 衷竭的本质是 心肌 收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的 分子 生物学 基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向 衰竭 的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、 细肌丝 的心肌 蛋白 。 粗肌丝 的主要成分是 肌球蛋白 （myosin），其 分子量 约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的 头部 ...
在各种自稳调节的控制下，正常机体各器官系统的机能和 代谢 活动互相依赖，互相制约，体现了极为完善的协调关系。由此理解，当某一器官系统的一个部分受到病因的损害作用而发生机能代谢紊乱，自稳态不能维持时，就有可能通过连锁反应而引起本器官系统其他部分或者其他器官系统机能代谢的变化。这就是 疾病 中的因果转化，即原始病因使机体某一部分发生损害后，这种损害又可以作为发病...
外 呼吸 包括 通气 和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起 肺泡 通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致 呼吸衰竭 。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。
...。例如，有些疾病如红 绿色盲 、先天愚型、 先天性睾丸发育不全 等遗传疾病，一旦发生以后，在患者一生中很少发生明显变化和发展，或者变化、发展的很慢。这些疾病既不直接引起患者死亡，迄今也无法使之治愈或改善。患者最后往往因其他疾病而死亡。但是大多数疾病在经历一定时间或若干阶段以后，终将趋于结束，这就是疾病的转归。当然，诊断和治疗是否及时与正确，对疾病的转归起着极...
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