...可能与白细胞和管壁之间吸引力增大，休克时血流变慢和切应力(shearstress)下降等因素有关。休克时，还可见到白细胞嵌塞于血管内皮细胞核的隆起处或毛细血管分支处，这可增加血流阻力和加重微循环障碍，而且嵌塞的白细胞还可释放自由基和溶酶体...
...细胞分泌的多种细胞因子参与RA的整个病理过程，其中IL-1β、TNF-α具有非常重要的作用。IL-1β、TNF-α之间有许多相似之处，两者的效应及靶细胞的范围有很大的相似性，被称为“姊妹细胞因子”。它们可激活血管内皮细胞，增强内皮细胞黏附分子的...
...白细胞作用抗原-1(LFA-1)。TNF-α在内皮细胞表面诱导ICAM-1表达。血管外的白细胞包括LFA-1和血小板内皮细胞黏附分子是在白细胞和内皮细胞的连接处表达的。尿激酶型的纤溶酶激活物(尿激酶u-PA)可能是炎症细胞从血管到肺泡腔运动过程...
... 在SIRS和败血症以及继发组织损伤时， 释放一些不能控制的细胞因子进入循环， 引起血液动力学不稳定、 广泛的组织损伤， 导致内脏器官的炎症反应。 在此过程中， 细胞因子起信息分子作用， 发出不同的细胞反应信号， 引起细胞和体液反应。 从...
...周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。暴发败血症死亡者尸检时，于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量革兰氏阴性双球菌，皮肤及内脏血管损害严重而广泛，内皮细胞脱落坏死，血管腔内有纤维蛋白—白细胞—血小板形成的血栓。皮肤、肺、心、胃肠道...
...在糖尿病高血糖情况下,体内许多蛋白质可通过非酶糖化过程与葡萄糖结合形成糖基化蛋白质,而使这些蛋白质的结构改变,运输受阻,如果其在细胞间与受体结合发生粘附,更促进细胞功能障碍,从而导致各种糖尿病慢性并发症。例如:形成糖化血红蛋白(HbA1c...
...复制增殖，造成组织炎症、坏死、引起高热、出疹等一系列临床症状。病理变化特点是全身淋巴组织单核-巨噬细胞增生和浸润，形成多核巨细胞，如咽部淋巴组织、扁桃体、支气管旁及肠系膜淋巴结、兰尾、肠道淋巴组织中，镜检可见大小不等，含有100个以上的核、...
...血管过敏性炎症是常见的血管炎症之一，病理组织学检查显示血管壁纤维素样坏死，血管周围大量嗜中性粒细胞浸润。...
...片断X，Y可与纤维蛋白单体聚合，抑制多聚体的生成；片断D可直接抑制纤维蛋白单体的聚合；片断Y、E则可竞争抑制凝血酶。而且，大部分FDP可干扰血小板的粘附、聚集。可见FDP在抗凝中有重要作用。图10－13 纤溶酶对纤维蛋白(原)的降解(片段下...
...、充血性心力衰竭和肾病等。2．渗出液（exudate）多为炎症性积液。炎症时由于病原微生物的毒素、缺氧以及炎症介质作用使用血管内皮细胞受损，血管通透性增加，以致血管内大分子物质如白蛋白甚至球蛋白和纤维蛋白原都能通过血管壁而渗出，在渗出过程中...
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